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JOURNAL ONKOLOGIE – NEWS
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13. Juli 2012

Verhindert spezifische Blockade des Chemokin-Rezeptors auf Endothelzellen Metastasierung?

Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München, der Technischen Universität München (TUM) und der Universität Zürich haben herausgefunden, dass Tumorzellen einen Trick verwenden, um Metastasen zu bilden: Sie verändern die umliegenden Endothelzellen mit Hilfe von bestimmten Signalstoffen, den Chemokinen. Die Messung dieses Signalstoffes am Primärtumor ermöglicht die Vorhersage des Risikos für die Metastasierung. Die spezifische Blockade des Chemokin-Rezeptors auf Endothelzellen könnte ein Therapieansatz sein, um sowohl vor als auch nach einer Operation Metastasierung zu verhindern (Cancer Cell).

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Welche Signalwege benötigt eine Tumorzelle, wenn sie Metastasen bildet – eine entscheidende Facette dieser Frage hat das Team um Prof. Mathias Heikenwälder vom Helmholtz Zentrum München und der Technischen Universität München jetzt am Beispiel von Darmkrebs beantwortet. Tumore produzieren Chemokine, die die Eintrittskarte bilden, damit Krebszellen in andere Bereiche des Körpers gelangen können. Da dieses Signal normalerweise nur von gesunden Zellen verwendet wird, überrumpeln die Tumorzellen damit die Endothelzell-Rezeptoren, die hier als Gatekeeper fungieren. Die Messung der Chemokin-Menge lässt direkte Schlüsse zu, wie wahrscheinlich ein Primärtumor in andere Organe des Patienten streuen wird.

„Mit den Chemokin-Rezeptoren der Endothelzellen haben wie einen ganz neuen Ansatz für mögliche Krebs-Therapien gefunden“, sagt Heikenwälder. Die Forscher wollen nun ihre Erkenntnisse noch weiter vertiefen und die Übertragbarkeit ihres Konzepts auf andere Krebsarten prüfen.

Literaturhinweis:
Monika Wolf et al., 2012. Endothelial CCR2 signaling induced by colon carcinoma cells enables extravasation via the JAK2-Stat5 and p38MAPK pathway, Cancer Cell, 07/2012
http://dx.doi.org/10.1016/j.ccr.2012.05.023

 

Quelle: Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt
 
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