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JOURNAL ONKOLOGIE – NEWS
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24. November 2016

Tyrosinkinase-Inhibition: Standard in der Therapie des mRCC

Die Tyrosinkinase-Inhibition ist nach wie vor der entscheidende Angriffspunkt einer zielgerichteten Therapie des metastasierten Nierenzellkarzinoms (mRCC). "Die Hemmung von Tyrosinkinasen ist die Basis einer effektiven Behandlung dieser anspruchsvoll zu therapierenden Gruppe von Tumoren mit ihren speziellen Genetiken und Pathomechanismen. Das gilt besonders für die Erstlinientherapie des mRCC, in der die Weichen für eine erfolgreiche Sequenztherapie gestellt werden", erläuterte Univ.-Prof. Dr. Manuela Schmidinger, Medizinische Universität Wien, auf einem Symposium von Pfizer Oncology Deutschland auf dem 68. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Urologie (DGU) in Leipzig (1).
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Die TKI (Tyrosinkinase-Inhibitor)-Therapie greift genau an der Stelle an, die für Entstehung und Wachstum des Nierenzellkarzinoms entscheidend ist – die durch den VEGF* vermittelte Signaltransduktion (2,3). "Der biologische Zusammenhang zwischen Nierenzellkarzinomen und VEGF macht Tyrosinkinase-Inhibitoren in der modernen mRCC-Therapie unverzichtbar", betonte Prof. Dr. Gerald Mickisch, C.O.U.B. – Centrum für Operative Urologie Bremen, mit Blick auf die klinische Praxis: "Wichtig ist, mit höchstmöglicher Effektivität in eine möglichst lange Sequenztherapie zu starten. Dabei gilt in jeder Linie: Spricht ein Patient auf eine bestimmte Therapie an, sollte er so lange wie möglich in dieser Therapie gehalten werden", so der Urologe.

"Das mRCC ist eine VEGF-getriebene Erkrankung", erläuterte Univ.-Prof. Schmidinger. Grundlage für diese Aussage ist, dass die Niere sowie renales Tumorgewebe wie kaum ein anderes Organ besonders gut durchblutet ist und die Neoangiogenese in besonderem Maße braucht. Daran maßgeblich beteiligt ist der Wachstumsfaktor VEGF. Genau diese für das Wachstum entscheidenden Tumorbiologien greifen aktuell verfügbare TKIs an. Sie hemmen u.a. VEGF-Rezeptor-Tyrosinkinasen und unterdrücken dadurch die Neoangiogenese (4,5). "Auf diese Biologie von mRCC-Tumoren sind TKI-Therapien ausgerichtet, die in vielen klinischen Studien ihre Wirksamkeit beim mRCC unter Beweis gestellt haben", so Univ.-Prof. Schmidinger (6,7,8).

Dieser biologische Zusammenhang zwischen mRCC-Tumoren und VEGF sowie anderen Tyrosinkinasen zeigt sich auch in der klinischen Praxis: "Die Zulassung von Sunitinib vor rund zehn Jahren leitete einen therapeutischen Paradigmenwechsel beim mRCC ein, der im Laufe der Jahre immer mehr Dynamik entwickelt hat", sagte Prof. Mickisch. "Die Erstlinientherapie mit Sunitinib ist mit breiter Evidenzbasis und umfassender praktischer Erfahrung (4,9) nach wie vor Standard. Mittlerweile stehen uns zusätzlich eine Vielzahl an Therapieoptionen zur Verfügung, mit denen wir unsere Patienten individuell in mehreren Therapielinien weiterbehandeln können." Wichtig sei es dabei, das Potenzial einer wirksamen Erstlinientherapie voll auszuschöpfen, bevor ein Therapiewechsel erfolgt, ergänzte Univ.-Prof. Schmidinger: "In der modernen mRCC-Therapie sehe ich uns nicht ausschließlich in einer palliativen Situation. Im Gegenteil: Unser Ziel ist es, dass die Patienten möglichst lange bei guter Lebensqualität mit der Erkrankung leben können. Die Möglichkeiten dafür bietet die patientenindividuelle Sequenztherapie, in der wir in jeder Linie ein Maximum an Patientennutzen generieren, in Kombination mit einem präventiven Therapiemanagement", so die Onkologin. Wenn eine Erstlinienbehandlung mit Sunitinib keinen Nutzen mehr zeigen sollte, stehen eine ganze Reihe neuer moderner Therapien zur Verfügung (10).

* VEGF(R) = Vascular Endothelial Growth Factor (Rezeptor)
Pfizer
Literatur:
(1) RCC Satellitensymposium "Geht das Zeitalter der TKI zu Ende?" auf dem Kongress der Deutschen Geselllschaft für Urologie e.V. (DGU) am 30.09.2016 in Leipzig.
(2) Parekh H et al. Expert Rev Anticancer Ther 2015; 15:1305–1314.
(3) Iacovelli R et al. Expert Opin Emerg Drugs 2015; 20:379–392.
(4) Sutent® Fachinformation.
(5) Inlyta® Fachinformation.
(6) Eichelberg C et al. Eur Urol 2015; 68:837-847.
(7) Motzer RJ et al. New Eng J Med 2013; 369:722-731.
(8) Motzer RJ et al. J Clin Oncol 2014; 32:2765-72.
(9) EMA. CHMP July 2006 Plenary Meeting Monthly Report. Available at: www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Committee_meeting_report/2009/10/WC50000636.pdf. Last accessed: February 2016.
(10) Escudier B et al. Ann Oncol 2016; 27(Suppl. 5):v58-v68 http://uroweb.org/guideline/renal-cell-carcinoma/.
 
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