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JOURNAL ONKOLOGIE – NEWS
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17. Juni 2016

Polycythaemia vera: JAK-Inhibitor senkt Symptomlast

Patienten mit Polycythaemia vera erhalten als zytoreduktive Standardtherapie Hydroxycarbamid (Hydroxyurea/HU), um thromboembolische Komplikationen zu verhindern. Doch mit zunehmender Behandlungsdauer kann sich eine HU-Intoleranz entwickeln, die mit Hauttoxizitäten einhergeht. Dann bietet der Januskinase (JAK)-Inhibitor Ruxolitinib eine Behandlungsalternative.
Die Polycythaemia vera (PV) zählt wie auch die primäre Myelofibrose und die essentielle Thrombozythämie zur Gruppe der Philadelphia-Chromosom-negativen Neoplasien. Hauptursache der PV ist in den meisten Fällen eine Überaktivierung des JAK-STAT1-Signalweges, die zu verstärkter Zellproliferation insbesondere der Erythrozyten führt. Der Anstieg der Blutviskosität erhöht das Risiko für thromboembolische Komplikationen, erklärte Prof. Martin Griesshammer, Hämatologie/Onkologie, Johannes Wesling Klinikum Minden. Im späteren Verlauf der Erkrankung könne sich eine Splenomegalie entwickeln und es bestehe die Gefahr einer Progression zur sekundären Myelofibrose (Post-PV-Myelofibrose) oder akuten myeloischen Leukämie. Als Standardtherapie habe sich die zytoreduktive Behandlung mit Hydroxyurea (HU) etabliert. Doch mit zunehmender Therapiedauer könne es zu vermindertem Ansprechen sowie HU-Intoleranz mit Hauttoxizitäten kommen, so dass etwa jeder fünfte Patient im Langzeitverlauf eine therapeutische Alternative benötige. Für erwachsene Patienten mit PV, die resistent oder intolerant gegenüber HU sind, steht seit März 2015 der JAK-Inhibitor Ruxolitinib (Jakavi®) zur Verfügung. In der RESPONSE-Studie (1) wurden bisherige PV-Standardtherapien mit Ruxolitinib an 222 Patienten verglichen. Patienten, die mit Ruxolitinib behandelt wurden, zeigten im Vergleich zur Standardtherapie eine deutliche Reduktion der Milzgröße, eine anhaltende Kontrolle des Hämatokritwertes sowie eine erhebliche Reduktion der Symptomlast, sagte Griesshammer. Den kombinierten primären Endpunkt aus Hämatokrit-Kontrolle und Reduktion des Milzvolumens (um mindestens 35%) erreichten in Woche 32 signifikant mehr Patienten mit dem JAK-Inhibitor (23% vs. 1%). Symptome wie Pruritus, Fatigue, Nachtschweiß, Muskelschmerzen, Schwindel sowie Taubheit der Hände/Füße besserten sich und es wurden unter Ruxolitinib tendenziell weniger thromboembolische Ereignisse beobachtet. Das primäre Ansprechen blieb mit einer Wahrscheinlichkeit von 92% über mindestens 80 Wochen erhalten.

Hauttoxizitäten nicht übersehen

Anzeichen für eine HU-Intoleranz seien Hautveränderungen, die von Lichen planus-ähnlichen Hauteruptionen, Xerosen, Nagelveränderungen, Hyperpigmentierungen bis hin zu Aktinischen Keratosen, Plattenepithelkarzinomen, Mundschleimhaut- und schmerzhaften Beinulzerationen reichten, erklärte Griesshammer. Ein therapiebegleitendes dermatologisches Monitoring sei daher  essentiell, um eine HU-Intoleranz frühzeitig zu erkennen und die Therapie umzustellen.

(1) Vannucchi AM, Kiladjian JJ, Griesshammer M et al.: Ruxolitinib versus standard therapy for the treatment of polycythemia vera. N Engl J Med 2015; 372:426-435.
sp
Presse-Roundtable „Blick auf die Haut – entscheidend für den Therapieerfolg bei PV“, veranstaltet von Novartis Oncology am 18. Mai 2016 in Berlin.
 
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