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JOURNAL ONKOLOGIE – NEWS
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19. November 2014

Paradox-aktivierter ERK-Pathway durch BRAF-Inhibition in Monotherapie erhöht CLL-Risiko/ Rationale für Kombination mit MEK- oder SYK-Inhibitor

Das Hautkrebsmedikament Vemurafenib kann das Entstehen einer Chronischen Lymphatischen Leukämie begünstigen. An Patienten- und Labordaten zeigten dies Wissenschaftler der Klinik für Innere Medizin I und der Klinik für Dermatologie und Venerologie des Universitätsklinikums Freiburg sowie des Instituts für molekulare Medizin und Zellforschung und des Exzellenzcluster BIOSS Centre for Biological Signalling Studies der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg. Unter Laborbedingungen gelang es den Forschern, den Ausbruch der Leukämie mit einem zweiten Medikament zu unterdrücken. Potenziell betroffen sind nach Aussagen der Ärzte alle mit Vemurafenib behandelten Patienten. Die Forscher empfehlen daher eine zukünftig engmaschigere Kontrolle bestimmter Blutwerte bei Vemurafenib-Gabe. Die Studie ist im  Journal of Clinical Investigation erschienen und wurde in der Fachzeitschrift Cancer Discovery hervorgehoben.

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Das Melanom ist eine der gefährlichsten Krebsarten. Mit zwei seit 2011 zugelassenen Medikamenten (Vemurafenib und Dabrafenib) können knapp die Hälfte der Patienten erfolgreich behandelt werden. Doch nun zeigen Freiburger Wissenschaftler erstmals, dass das Medikament Vemurafenib den Ausbruch einer Chronisch Lymphatischen Leukämie begünstigen kann. Vermutlich war die Leukämie bei dem untersuchten Patienten bereits zuvor latent vorhanden, wurde durch die Behandlung jedoch aktiv. "Die neu entdeckte Nebenwirkung kann potentiell bei jedem Patienten auftreten, der mit einem solchen Medikament behandelt wird", erklärt Prof. Dr. Robert Zeiser und empfiehlt: "In Zukunft sollte das Blutbild während einer solchen Therapie regelmäßig auf derartige Veränderungen hin untersucht werden." Im untersuchten Fall normalisierte sich die Zahl der Blutzellen nach Absetzen des Medikaments wieder. Dies ist nach Aussage der Ärzte aber nicht zwangsläufig der Fall.

Im Labor konnte die Erst-Autorin der Studie, Niuscha Yaktapour, durch Gabe eines zweiten Wirkstoffs, des Spleen tyrosine kinase-Inhibitors (SYK), die Leukämie-Zellen hemmen. Dass ein Krebsmedikament die Vermehrung eigentlich gesunder Zellen anregt, wird als paradoxe Aktivierung bezeichnet. Die aktuelle Studie beschreibt erstmals den genauen Mechanismus in den entsprechenden CLL- Zellen und erlaubt damit auch die zielgerichtete Suche nach weiteren Medikamenten. Die Autoren der Studie folgern, dass somit eine Rationale besteht für den kombinierten Einsatz einer BRAF/MEK- oder BRAF/SYK-Inhibition, um die CLL-Transformation als Nebenwirkung auszuschließen.

Literaturhinweis:
Niuscha Yaktapour, Frank Meiss, Justin Mastroianni
BRAF inhibitor-associated ERK activation drives development of chronic lymphocytic leukemia
Volume 124, Issue 11 (November 3, 2014)
J Clin Invest. 2014;124(11):5074–5084. doi:10.1172/JCI76539.
http://www.jci.org/articles/view/76539

Quelle: Universitätsklinikum Freiburg
 
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