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JOURNAL ONKOLOGIE – NEWS
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08. Juni 2017 Seite 2/2
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„Wenn es uns gelingt, genau diese Lipid-Kinase zu aktivieren, hätten wir ein weiteres und vielleicht sogar besseres Instrument, mTor abzuschalten und damit den Zucker- und Fettstoffwechsel therapeutisch zu beeinflussen“, betont Wallroth. Denkbar sei sogar, Einfluss auf die Entstehung bösartiger Tumoren zu nehmen. Man weiß nämlich, dass Metformin behandelte Patienten weniger anfällig für Krebs sind, obwohl Übergewicht eigentlich das Krebsrisiko erhöht. „Noch ist nicht ganz klar, inwieweit unsere Entdeckung auch für die Krebstherapie geeignet ist, aber wir halten hier neue Ansätze durchaus für denkbar“, erklärt der Biochemiker.

Wirkstoffsuche hat begonnen

Nach Ansicht der Forscher eignet sich die Lipid-Kinase PI3KC2ß als therapeutischer Angriffspunkt besonders gut, weil sie nicht elementar fürs Überleben ist. Gezielte Manipulationen von außen wären also für Patienten relativ sicher. Darum wird an der Screening Unit des FMP nun sowohl nach aktivierenden als auch nach hemmenden Substanzen gefahndet, die spezifisch diese Kinase treffen.

Während ein Aktivator der Behandlung von Diabetes und Übergewicht dienen könnte, weil mTor dadurch gestoppt wird, hätte ein Inhibitor womöglich einen weiteren therapeutischen Nutzen: Jene jetzt als mTor-Abschalter identifizierte Lipid-Kinase spielt auch bei der Myotubulären Myopathie eine große Rolle, für die es keine Behandlungsmöglichkeiten gibt, geschweige denn eine Heilung. Forscher aus Kanada hatten unlängst in Maus- und Zebrafischmodellen zeigen können, dass sich die seltene angeborene Muskelschwäche durch Ausschalten der Lipid-Kinase PI3KC2ß zumindest teilweise heilen lässt. Die bisher verwendeten Inhibitoren sind allerdings für den Einsatz am Menschen ungeeignet, weil sie auch andere verwandte Enzyme hemmen. Allein deswegen lohnt sich die Suche nach einem spezifischen Hemmstoff.

„Wir haben einen neuen, viel versprechenden Angriffspunkt gefunden und verfolgen nun beide therapeutischen Möglichkeiten weiter“, verspricht Volker Haucke mit Blick auf die gestartete Wirkstoffsuche. Am FMP würden zwar keine Medikamente entwickelt, aber sehr wohl die „Rohstoffe“ dafür geliefert. „In diesem Fall gehen wir davon aus, das wir schon bald Kandidaten-Moleküle identifizieren können, die eines Tages den erhofften klinischen Nutzen bringen“, so Haucke.
Leibniz-Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie (FMP)
Literatur:
Marat AL, Wallroth A, Lo W et al.
mTORC1 activity repression by late endosomal phosphatidylinositol 3,4 bisphosphate. Science, Ausgabe vom 2. Juni 2017
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28572395
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