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JOURNAL ONKOLOGIE – NEWS
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13. Juli 2016

Immun-Checkpoint-Regulator PSGL-1 reguliert T-Zell-Antwort im Tumor-Microenvironment

Eine durch Krebserkrankung oder Virusinfektion induzierte T-Zell-Dysfunktion fordert das menschliche Immunsystem heraus. Mit einem murinen Virusmodell wurde die Funktion des Adhäsionsmoleküls P-selectin glycoprotein ligand-1 (PSGL-1) untersucht. In Melanom-Modellen mit T-Zell-Dysfunktion führte PSGL-1-Defizienz zur Herunterregulation von PD-1.
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PSGL-1-defiziente  Mäuse konnten das Virus mittels verstärkten intrinischen Überlebens multifunktionaler Effektor-T-Zellen beseitigen. Diese Zellen hatten PD-1 ebenso wie andere inhibitorische Rezeptoren herunterreguliert. Diese Immunantwort resultierte in einer CD4+-T-Zell-abhängigen Immunpathologie.

Das Binden von PSGL-1 an erschöpfte CD8+ T-Zellen inhibiert den T-Zell-Rezeptor sowie das IL2-Signaling und reguliert PD-1 hoch.
In Melanom-Modellen mit T-Zell-Dysfunktion führte PSGL-1-Defizienz zur Herunterregulation von PD-1, damit verbesserte sich die T-Zell-Antwort und Tumorkontrolle.

PSGL-1 spielt somit eine fundamentale Rolle bei der Balance von Viruskontrolle und Immunpathologie und reguliert T-Zell-Antworten im Tumor-Microenvironment.
(übers. AB)
Literatur:
Roberto Tinoco, Florent Carrette, Monique L. Barraza et al.
PSGL-1 Is an Immune Checkpoint Regulator that Promotes T Cell Exhaustion
Immunity Volume 44, Issue 5, p1190–1203, 17 May 2016
http://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(16)30144-3
 
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