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JOURNAL ONKOLOGIE – NEWS
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25. Oktober 2017

Wie Fettleibigkeit zur verstärkten Metastasierungsfähigkeit bei Brustkrebs führt

Botenstoffe, die bei Fettleibigkeit ins Blut abgegeben werden, beeinflussen den Stoffwechsel von Brustkrebszellen, die dadurch aggressiver werden. Wissenschaftler konnten den Mechanismus bereits durch einen Antikörper unterbrechen.
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In der aktuellen Studie beschreiben die Forscher einen bislang unbekannten Mechanismus, der dafür sorgt, dass sich Brustkrebs stärker ausbreitet. „Dabei spielt das Enzym ACC1* eine entscheidende Rolle“, erklärt Dr. Mauricio Berriel Diaz, stellvertretender Direktor des Instituts für Diabetes und Krebs (IDC) am Helmholtz Zentrum München. Er leitete die Studie gemeinsam mit Prof. Dr. Stephan Herzig, Direktor des IDC und Professor für Molekulare Stoffwechselkontrolle an der TUM sowie am Universitätsklinikum Heidelberg. „ACC1 ist eine zentrale Komponente der Fettsäuresynthese“, führt Berriel Diaz aus. „Allerdings kann es durch die Botenstoffe Leptin und TGF-β an seiner Arbeit gehindert werden.“ Diese Botenstoffe treten im Blut von schwer übergewichtigen Menschen besonders häufig auf.

Fettsäurevorstufen begünstigen Metastasen

Die Wissenschaftler konnten zeigen, dass diese Hemmung von ACC1 dazu führt, dass sich Acetyl-CoA, eine Fettsäurevorstufe, in den Zellen ansammelt und bestimmte Transkriptionsfaktoren aktiviert. Dadurch werden vor allem Gene abgelesen, die bei Krebszellen zu einer verstärkten Metastasierungsfähigkeit führen.  

„Anhand von menschlichem Gewebe aus Brustkrebsmetastasen konnten wir zeigen, dass ACC1 dort signifikant weniger aktiv war“ erklärt Marcos Rios Garcia, Erstautor der Studie. Blockierten die Wissenschaftler den bisher unbekannten Signalweg mit einem Antikörper (gegen den Leptin-Rezeptor), so führte das im Versuchsmodell zu einer deutlich reduzierten Ausbreitung und Metastasierung von Brustkrebstumoren. Ob es sich dabei um eine mögliche Therapieoption handelt, müsse sich zeigen, so die Forscher.

Künftig wollen sie die Datenlage zum neu gefundenen Mechanismus in weiteren Studien erhärten. Darüber hinaus denken sie über mögliche Stellschrauben nach, durch die man therapeutisch eingreifen könnte. „Die Blockade der genannten Signalwege beziehungsweise das Abschalten der Metastasierungsgene könnten einen therapeutischen Angriffspunkt darstellen“, blickt Studienleiter Herzig voraus. „Im Rahmen einer neo-adjuvanten Therapie könnte man schon vor der operativen Entfernung des Tumors das Risiko von Metastasen beziehungsweise des Wiederauftretens von Tumoren reduzieren.“

* ACC1 steht für Acetyl-CoA-Carboxylase 1, eine zentrale Komponente der Fettsäuresynthese. ACC1 vermittelt die chemische Addition von Kohlenstoffdioxid an Acetyl-CoA, wobei Malonyl-CoA entsteht. Diese Reaktion ist der erste und geschwindigkeitsbestimmende Schritt bei der Fettsäuresynthese aller Lebewesen.
Helmholtz Zentrum München
Literatur:
Rios Garcia, M.  Steinbauer B, Srivastava K et al.
Acetyl-CoA Carboxylase 1-Dependent Protein Acetylation Controls Breast Cancer Metastasis and Recurrence.
Cell Metabolism, DOI: 10.1016/j.cmet.2017.09.018
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29056512

 
 
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