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JOURNAL ONKOLOGIE – NEWS
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01. Februar 2017

Ewing-Sarkom: Epigenetik erklärt Vielfalt

Während Tumore von Erwachsenen viele verschiedene DNA-Mutationen in sich tragen, sind solche genetischen Defekte bei Kinderkrebs viel seltener. Trotzdem verlaufen Krebserkrankungen von Kindern sehr unterschiedlich. Für das Ewing-Sarkom konnten Forscher nun zeigen, dass dieser Tumor eine unerwartete Vielfalt an epigenetischen Veränderungen aufweist. Die in Nature Medicine veröffentlichte Studie eröffnet neue Perspektiven für die Entwicklung personalisierter Therapien.
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Tumore von Erwachsenen weisen viele Mutationen auf, die sich im Genom der Krebszellen angehäuft haben. Sie führen zu einer Reihe von Veränderungen wie unkontrolliertem Wachstum, Invasion in benachbartes Gewebe oder der Umgehung des Immunsystems, die das gefährliche Wuchern der Krebszellen ermöglichen. Auch Tumore von Kindern zeigen diese krebsspezifischen Veränderungen, jedoch weisen sie kaum DNA-Mutationen auf.

Das trifft auch auf das Ewing-Sarkom zu, einem aggressiven Knochentumor bei Kindern und Jugendlichen: Eine einzige genetische Veränderung verursacht diese Krankheit. Dennoch sind sehr unterschiedliche Krankheitsverläufe beim Ewing-Sarkom zu beobachten, die sich nicht mit DNA-Mutationen erklären lassen. Um das Rätsel zu lösen, untersuchte ein Forscherteam aus Österreich, Frankreich, Deutschland und Spanien unter der Leitung von Dr. Eleni Tomazou von der St. Anna Kinderkrebsforschung viele Ewing-Tumore - und wurde im Epigenom dieser Tumore fündig.

Mit bioinformatischen Methoden, die Erstautor Nathan Sheffield am CeMM entwickelte, untersuchten die Teams die DNA-Methylierungen der Krebszellen – eine der wichtigsten Aspekte des epigenetischen Codes. Hier zeigte sich, dass Ewing-Sarkome ein einzigartiges Muster an DNA-Methylierungen besitzen: Es unterscheidet sich deutlich von anderen Krebsarten und ist von Patient zu Patient verschieden ausgeprägt. Außerdem fanden die Forscher epigenetische Hinweise, dass sich Ewing-Sarkome aus verschiedenen Zellstadien entwickeln können, die von vorneherein unterschiedliche DNA-Methylierungen besitzen.

Die vielfältigen klinischen Verläufe beim Ewing-Sarkom lassen sich also epigenetisch erklären: Da DNA-Methylierungen direkte Auswirkungen auf die Genaktivität haben, führt die Kombination aus Ewing-Sarkom-spezifischen Veränderungen und dem epigenetischen Zustand der Ursprungszelle zu den unterschiedlichen Krankheitsverläufen. Außerdem scheint eine hohe epigenetische Vielfalt mit einem aggressiveren Tumor und häufigeren Metastasen einherzugehen.

„Diese neuen Ergebnisse zur Biologie des Ewing-Sarkoms bilden die Basis für die Entwicklung von epigenetischen Biomarkern für eine verlässliche Vorhersage des Krankheitsverlaufes. Nach zwei Jahrzehnten der Stagnation in der Therapie dieser bösen Erkrankung versprechen wir uns neue Impulse für die personalisierte Behandlung der Patienten“, gibt sich Heinrich Kovar, der Wissenschaftliche Leiter der St. Anna Kinderkrebsforschung optimistisch.

„Wir sind davon überzeugt, dass die am Ewing-Sarkom gewonnenen Erkenntnisse auch für andere Krebserkrankungen mit geringer genetischer Diversität von Bedeutung sind“, fügt Christoph Bock, Gruppenleiter am CeMM, hinzu, und ergänzt: „In der Ära der Präzisionsmedizin ist es entscheidend, die Vielfalt von Tumoren exakt zu erfassen, denn nur durch das genaue Verständnis ihrer molekularen Mechanismen können personalisierte Therapien entwickelt werden, die Krebs gezielt und mit möglichst wenig Nebenwirkungen bekämpfen“.
CeMM Forschungszentrum für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften
Literatur:
Nathan C Sheffield, Gaelle Pierron, Johanna Klughammer et al.
DNA methylation heterogeneity defines a disease spectrum in Ewing sarcoma
Nature Medicine am 30. Januar 2017. DOI:10.1038/nm.4273
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28134926
 
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