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JOURNAL ONKOLOGIE – NEWS
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19. Juni 2013

EHA 2013: Myeloproliferative Erkrankungen - Erster JAK-Inhibitor verlängert Überleben

Ruxolitinib (Jakavi®) ist der erste zugelassene Inhibitor der JAK2-Kinase, deren Mutation eine Hauptrolle bei der Pathogenese myeloproliferativer Erkrankungen spielt. Gegenüber Placebo und der besten verfügbaren Therapie verlängert Ruxolitinib bei Patienten mit Myelofibrose das Überleben.

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Neben der 2005 erstmals publizierten Punktmutation im Gen für JAK2-Kinase (JAK2V617F) wurden mittlerweile zahlreiche weitere Mutationen bei diesen Krankheiten identifiziert, die für die phänotypische Vielfalt dieser Erkrankungen mitverantwortlich sein dürften, so Alessandro Vannucchi, Florenz, bei einem Satellitensymposium im Rahmen des EHA-Jahreskongresses in Stockholm. JAK2V617F führt in den meisten Fällen zu einer abnormen Aktivierung des JAK/STAT-Signaltransduktionswegs in den myeloischen Zellen und stellt damit eine wertvolle therapeutische Zielstruktur zur Behandlung myeloproliferativer Neoplasien dar. In Rekordzeit wurde nach der ursprünglichen Entdeckung dieser Mutation mit Ruxolitinib der erste Inhibitor der JAK-Kinasen entwickelt.

In den beiden Phase-III-Studien COMFORT-I und COMFORT-II wurde Ruxolitinib bei Patienten mit primärer Myelofibrose erfolgreich gegen Placebo (COMFORT-I) bzw. gegen die beste verfügbare Therapie (COMFORT-II) getestet. Primärer Endpunkt war der Anteil der Patienten, bei denen sich nach 24 Wochen das Milzvolumen um mindestens 35% verkleinert hatte. Dies wurde in beiden Studien erreicht, aber darüber hinaus fand sich nach 120 Wochen auch eine Reduktion des Mortalitätsrisikos um 42% bzw. 49%, so Francesco Passamonti, Varese. Die neuesten 3-Jahres-Überlebensdaten aus der COMFORT-II-Studie hat Vannucchi am Sonntag beim EHA-Kongress vorgestellt.

Bei der Verlängerung des Überlebens, so Passamonti, dürften neben der Milzverkleinerung weitere Faktoren eine Rolle spielen, die ebenfalls durch Ruxolitinib positiv beeinflusst zu werden scheinen: eine Abnahme der Zellen mit dem mutierten JAK2-Allel, eine Verringerung der Knochenmarksfibrose (dazu hat Hans-Michael Kvasnicka, Köln, neue Daten vorgestellt), eine Linderung der Symptome sowie eine Verringerung der Konzentrationen diverser Zytokine.
jg

 
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