Montag, 23. Oktober 2017
Benutzername
Passwort
Registrieren
Passwort vergessen?

Home
e-journal
Der Aktuelle Fall
CME online
News
Gesundheitspolitik
Fachgesellschaften
Therapiealgorithmen
Videos
Veranstaltungen
Broschüren


Suche
Archiv
Buchbestellung
Newsletter
Probe-Abo
Impressum


journalmed.de


Anzeige:
 
 
Anzeige:
 
 

JOURNAL ONKOLOGIE – NEWS
Zurück
Zurück
E-Mail
Email
Drucken
Drucken
Zum Bewerten bitte anmelden!
19. Juni 2012

EHA 2012: Chronische Lymphozytenleukämie - Maligne Zellen entgehen T-Zellerkennung und T-Zellangriff

Dr. Alan Ramsay präsentierte auf dem 17. Kongress des Europäischen Hämatologieverbandes in Amsterdam Ergebnisse einer Studie über Patienten mit chronischer Lymphozytenleukämie, die zur Entwicklung einer immuntherapeutischen Strategie beiträgt, durch die Krebszellen getötet werden.

Anzeige:
 
 

Die T-Zellenaktivierung ist grundlegend für die Immunität, eingeschlossen der Erkennung und der Tötung von abnormalen Zielzellen wie zum Beispiel Krebszellen. Die Aktivität der T-Zellen wird eng durch die Verbindung der Kontaktstelle (auch bezeichnet als „immunologische Synapse“) mit der Zielzelle reguliert. Doch die Fähigkeit der Krebszellen der T-Zellenerkennung und der Zerstörung durch diese zu entgehen, ist ein neues Kennzeichen des Fortschreitens der Krankheit. Es wurde gezeigt, dass die Tumorzellen eine verminderte immunologische T-Zellen-Signalübertragung an den Synapsen und eine reduzierten Tötungsfunktion bei Patienten mit chronischer Lymphozytenleukämie verursachen. Das Ziel dieser Studie war es, die Moleküle zu erkennen, die bei Krebs diesen T-Zellen-Effekt weitergeben. "Wir haben Laborproben entwickelt und durchgeführt, um zu erkennen, dass die inhibitorischen Moleküle CD200, CD270 (HVEM), CD274 (PD-L1) und CD276 (B7-H3) von Leukämiezellen kooptiert werden, wodurch eine verminderte synaptische Signalübertragung bei den T-Zellen verursacht wird. Weiterhin zeigen wir, dass diese inhibitorischen Moleküle hochaktiv sind und sowohl bei malignen hämatologischen Zellen (eingeschlossen follikulärem Lymphom) und soliden Karzinomzellen eine verminderte Funktion der T-Zellen herbeiführen. Es ist von klinischer Relevanz, dass wir zeigen, dass der immunmodulatorische Wirkstoff Lenalidomid die Induktion des Defekts der T-Zellenaktivierung durch die Herunterregulierung der inhibitorischen Molekülexpression und -aktivität der Tumorzellen verhindert. Diese Ergebnisse führen zu einem neuen Immunevasionsmechanismus, bei dem Krebszellen mehrere inhibierende Signalwege nutzen, um die synaptische Signalübertragung bei den T-Zellen zu unterdrücken. Diese vorklinischen Ergebnisse tragen zur Entwicklung von immuntherapeutischen Strategien bei, die im Besonderen diese inhibitorischen Moleküle in Krebszellen blockieren, die T-Zellenerkennung wiederherstellen und Krebszellen töten."

Quelle: European Hematology Association
 
Zurück
Zurück
E-Mail
Email
Drucken
Drucken
Zum Bewerten bitte anmelden!



Anzeige:
 
 
Anzeige:
 
 
 
 
Themen
NET
CML
CUP
Nutzen Sie auch die Inhalte von journalmed.de, um sich zu Informieren.
Mediadaten
Hilfe
Copyright © 2014 rs media GmbH. All rights reserved.
Kontakt
Datenschutz
AGB
Fakten über Krebs