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JOURNAL ONKOLOGIE – NEWS
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12. August 2014

Duktales Adenokarzinom des Pankreas: Subpopulation schlafender Tumorzellen benötigt oxidative Phosphorylierung

Das duktale Adenokarzinom des Pankreas (PDAC) ist eine der tödlichsten Krebserkrankungen in westlichen Ländern - mit einem medianen Überleben von 6 Monaten und extrem niedrigen Langzeitüberlebensraten. KRAS-Mutationen sind bekannte Driver für PDAC, aber als Targets haben sich diese als große Herausforderung erwiesen. Onkogen-gesteuerte Signalwege sind ein validierter Ansatz, doch trotz Tumor-Schrumpfung zeigt die Rezidivhäufigkeit, dass ein Bruchteil von Tumorzellen den Shutdown des onkogenen Signals überlebt. Die Rolle der KRAS-Mutationen bei der Aufrechterhaltung eines PDAC wurde nun anhand eines p53LoxP/WT-Mausmodells mit KRAS-Mutation (KrasG12D) untersucht.

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Die nach Onkogen-Ablation überlebenden schlafenden Tumorzellen haben Eigenschaften von Krebsstammzellen und sind zum Überleben abhängig von oxidativer Phosphorylierung.

RNA-Expressionsanalyse per Transcriptomics sowie metabolische Analysen überlebender Zellen zeigen eine herausragende Expression von Genen, die die Mitochondrienfunktion steuern - Autophagie und Lysosom-Aktivität - sowie die mitochondriale Atmung, und zeigen abnehmende Abhängigkeit von der Glykolyse zur Energiegewinnung.

Demzufolge zeigen überlebende Tumorzellen hohe Sensitivität gegenüber oxidativen Phosphorylierungs-Inhibitoren. Möglicherweise ergibt sich daraus eine therapeutische Strategie gegen das Pankreaskarzinom, indem gezielt der KRAS-Signalweg und die mitochondriale Atmung als Targets angegangen werden.
(übers. v. Red.)

Literaturhinweis:
Oncogene ablation-resistant pancreatic cancer cells depend on mitochondrial function
Andrea Viale, Piergiorgio Pettazzoni, Costas A. Lyssiotis et al.
Nature doi:10.1038/nature13611, 10. August 2014
http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature13611.html

 
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