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JOURNAL ONKOLOGIE – NEWS
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30. März 2016

CML: Chemokin CCL3 aus Basophilen mögliches molekulares Target

Basophilie tritt bei der CML häufig auf, bisher wusste man wenig über die pathophysiologische Bedeutung. Im Vorfeld war gezeigt worden, dass das inflammatorische Chemokin CLL3 bevorzugt auf normale hämatopoetische Stammzellen /Progenitorzellen (HSPCs) einwirkt und maßgeblich zum Erhalt Leukämie-initiierender Zellen (LICs) im Knochenmark im Anfangsstadium einer CML beiträgt.

Basophil-like Leukämiezellen tragen offenbar maßgeblich zur Entwicklung der CML bei, indem sie ein entzündliches Chemokin, CCL3, beisteuern

CCL3-vermittelter Erhalt Leukämie-initiierender Zellen: In dieser Untersuchung wurden CCL3-exprimierende Zellen und ihre Funktion sowohl in normaler Hämatopoese als auch CML-Leukämogenese untersucht. Dabei wurde bei Mäusen gezeigt, dass Basophile CCL3 in hohem Maß exprimieren und damit die normale Hämatopoese negativ beeinflussen können. Dies betrifft besonders  die hämatopoetische Rekonstitution nach Knochenmarktransplantation.

Die CCL3-exprimierenden basophil-like Leukämiezellen akkumulierten zudem im Knochenmark und unterstützten dadurch die prädominante Expansion der LICs.

Die Beobachtungen legen nahe, dass bei der CML die Ausbreitung von Basophilen innerhalb des Knochenmarks mittels CCL3, das die normale Hämatopoese stark inhibiert, eine Leukämie-trope Hämatopoese ermöglicht. Möglicherweise hat man mit dem aus Basophilen stammenden CCL3 ein neues molekulares Target zur CML-Behandlung identifiziert.

(übers. v. ab)

Literatur:

Tomohisa Baba1, Yamato Tanabe, Soichiro Yoshikawa et al. MIP-1α/CCL3-expressing basophil-lineage cells drive the leukemic hematopoiesis of chronic myeloid leukemia in mice. DOI: http://dx.doi.org/10.1182/blood-2015-10-673087
http://www.bloodjournal.org/content/early/2016/03/22/blood-2015-10-673087?rss=1&sso-checked=true

 
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