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JOURNAL ONKOLOGIE – NEWS
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21. Juli 2014

Bortezomib gegen Hypertonie-assoziiertes Gefäßwand-Remodeling?

Die Medizinische Fakultät der Universität Heidelberg hat Dr. Larissa Pfisterer mit dem Friedrich Reutner-Preis ausgezeichnet. Die Nachwuchswissenschaftlerin erforscht, wie chronisch erhöhter Blutdruck die Blutgefäße verändert. Dabei entdeckte sie, dass das Krebsmedikament Bortezomib die schädliche Kettenreaktion verhindert.

Steigt der Blutdruck dauerhaft an, setzt er krankhafte Veränderungen in den Blutgefäßen in Gang. Dr. Larissa Pfisterer, Institut für Physiologie und Pathophysiologie am Universitätsklinikum Heidelberg, identifizierte während ihrer Doktorarbeit die molekularen Abläufe, die diesen Prozess steuern. Die neuen Erkenntnisse betreffen nicht nur Arterien, die sich erhöhtem Blutdruck anpassen müssen, sondern auch überlastete Venen z.B. in den Beinen. Die junge Wissenschaftlerin zeigte, dass vergleichbare Mechanismen an der Bildung von Krampfadern beteiligt sind. Derzeit untersucht sie mögliche Therapieansätze - mit ersten Erfolgen: Bei Mäusen verhindert schon eine sehr geringe Dosis des Krebsmedikaments Bortezomib die schädliche Kettenreaktion in den Gefäßwänden und damit die Veränderungen der Venen.

Mit dem jährlich vergebenen und mit 7.000 Euro dotierten Preis unterstützt Stifter Professor Dr. Friedrich Reuter, Ehrensenator der Universität Heidelberg, Nachwuchswissenschaftler der Medizinischen Fakultät, die noch keine etablierte Position innehaben.

Unter dauerhaft erhöhtem Druck versteifen und verengen sich die Blutgefäße

Unbehandelter chronischer Bluthochdruck ist einer der wichtigsten Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzrhythmusstörungen, Schlaganfall und Herzinfarkt. Schon deutlich früher und ausnahmslos bei jedem Betroffenen leiden die Blutgefäße. Um dem erhöhten Druck standhalten zu können, verdicken sich die Gefäßwände der Arterien. Damit verlieren sie ihre Flexibilität und die Fähigkeit spontane Steigerungen des Blutdrucks - z.B. wenn das Herz bei körperlicher Anstrengung oder Stress die Pumpleistung erhöht - abzumildern.

Dr. Larissa Pfisterer entdeckte, dass sobald der Druck auf die Gefäßwände dauerhaft ansteigt, ein bestimmter Regelmechanismus um das Protein Myokardin außer Kraft gesetzt wird. Myokardin versetzt Blutgefäße in die Lage, Blutdruckschwankungen durch eine kurzfristige Anpassung ihres Durchmessers auszugleichen. Unter chronisch hohem Druck wird das Protein verändert, verliert seine Funktion und wird abgebaut. In Folge wächst die Muskelschicht in den Gefäßwänden überproportional an: Die Gefäße verengen sich dauerhaft. "Diese Ergebnisse zeigen, dass es sehr sinnvoll ist, dem Bluthochdruck von Anfang an gegenzusteuern", sagt die Preisträgerin. "Wer erst abwartet, nimmt die Veränderung seiner Blutgefäße in Kauf und erschwert die spätere Behandlung."

Zentrale Schritte dieses Mechanismus fand Dr. Pfisterer auch in Venen. Beim Menschen sind häufig die Beinvenen erhöhtem Druck ausgesetzt, wenn z.B. bei schwachem Bindegewebe oder defekten Venenklappen das Blut in den Beinen zurückstaut. Wird das Protein Myokardin in den Venen abgebaut, führt der lokale Zuwachs der Gefäßwand zu einem korkenzieherartigen Verlauf. Hilfe brachte im Tierversuch eine Salbe mit dem Krebsmedikament Bortezomib, das seit einigen Jahren in der Behandlung des Multiplen Myeloms zum Einsatz kommt. Der Wirkstoff verhinderte den Abbau von Proteinen wie Myokardin und vermindert den Umbau der Gefäßwände. Nun will die Wissenschaftlerin die genaue Wirkweise des Medikaments untersuchen: "Erst wenn wir im Detail verstehen, welche Signalwege Bortezomib beeinflusst, ist ein therapeutischer Einsatz denkbar."

Quelle: Universität Heidelberg
 
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