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JOURNAL ONKOLOGIE – NEWS
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19. Oktober 2017 Seite 2/2
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Weitere Faktoren mit im Spiel

In ihren Experimenten konnten die Forscher zeigen, dass die Zerstörung des PAF1-Komplexes die Bindung der Myc-Proteine an ihre Zielgene deutlich schwächt – diese aber nicht vollständig eliminiert. „Das weist darauf hin, dass es noch weitere Faktoren gibt, die ähnlich wie der PAF1-Komplex bei der Rekrutierung von Myc helfen“, so Gallant. In der Tat sei vor Kurzem an weiteres Protein identifiziert worden, das ähnlich allgemeine Funktionen beim Ablesen von Genen hat wie der PAF1-Komplex und das gleichzeitig auch an Myc bindet und dieses Protein an viele Gene rekrutiert.

Die Wissenschaftler vermuten deshalb jetzt, dass es noch weitere solche allgemeinen Faktoren gibt, die zur Bindung von Myc an alle Gene beitragen, und die insbesondere bei abnormal erhöhten Myc-Mengen wichtig sind.
 
Die roten Punkte im rechten Bild zeigen, wo Myc und PAF1 aneinander binden. Dies geschieht vor allem in Zellkernen (blau). In Kontrollkernen ist keine spezifische Interaktion sichtbar. © AG Gallant
Die roten Punkte im rechten Bild zeigen, wo Myc und PAF1 aneinander binden. Dies geschieht vor allem in Zellkernen (blau). In Kontrollkernen ist keine spezifische Interaktion sichtbar. © AG Gallant


Neuer Ansatz für Medikamentenentwicklung

Ihre neuen Erkenntnisse sind nach Ansicht der Würzburger Wissenschaftler nicht nur für die Biochemie von Bedeutung, sondern auch für die Medizin, da Myc-Proteine eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Krebs spielen. „Bisher war es nicht möglich, Medikamente zu entwickeln, welche die Aktivität von Myc-Proteinen spezifisch hemmen“, so Gallant. Die neu gefundenen Interaktionen eröffneten nun aber potentiell neue Ansatzpunkte für die Entwicklung von Medikamenten, die Myc gezielt blockieren.
Julius-Maximilians-Universität Würzburg
Literatur:
Jennifer Gerlach, Michael Furrer, Maria Gallant et al.
PAF1 complex component Leo1 helps recruit Drosophila Myc to promoters.
PNAS Early Edition, published online October 16.
www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1705816114
 
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