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JOURNAL ONKOLOGIE – NEWS
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19. September 2017

Nachwuchsforschungspreis Leberkrebs

Der Nachwuchsforschungspreis Leberkrebs ist zum vierten Mal von der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) e.V. vergeben worden. In diesem Jahr erhielt Dr. Tobias Eggert von der Medizinischen Hochschule Hannover den Preis im Rahmen der 72. Jahrestagung der DGVS für seine Arbeit "Distinct Functions of Senescence-Associated Immune Responses in Liver Tumor Surveillance and Tumor Progression".
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Über die Vergabe des Nachwuchsforschungspreises Leberkrebs hat eine Jury entschieden, der neben dem Vorsitzenden Prof. Dr. med. Markus M. Lerch, Greifswald, Prof. Dr. med. Guido Gerken, Essen, Prof. Dr. med. Peter R. Galle, Mainz, Prof. Dr. med. Frank Lammert, Homburg und Jun. Prof. Dr. med. Jens Marquardt, Mainz angehören.

Rolle von Seneszenz auf Entstehung und Wachstum von Tumoren

Eggert untersuchte in seinem Projekt, wie sich Seneszenz-assoziierte Immunantworten auf die Entstehung von hepatozellulären Tumorzellen einerseits und auf das Wachstum von vorhandenen Lebertumoren andererseits auswirken. Seneszenz ist ein zellulärer Mechanismus, der den Zellzyklus geschädigter Zellen anhält und damit die Proliferation und maligne Entartung dieser Zellen verhindert. Gleichzeitig sind diese seneszenten Zellen weiterhin stoffwechselbedingt aktiv und geben Zytokine ab, durch die Immunantworten ausgelöst bzw. verändert werden können. "Unsere Ergebnisse haben gezeigt, dass seneszente Leberzellen unter anderem das Zytokin CCL2 abgeben. In einer Leber ohne Tumorzellen führt dieses CCL2 zur Rekrutierung von unreifen Myeloidzellen, welche in der Leber zu Makrophagen reifen. Diese Makrophagen wiederum räumen die seneszenten Zellen ab", erklärt Eggert. "Da es sich bei den seneszenten Zellen um geschädigte Leberzellen mit dem Potential zur malignen Entartung handelt, wird durch diesen Mechanismus eine Tumorentstehung verhindert." In einer Leber, in der die maligne Entartung und Tumorentstehung bereits stattgefunden hat und damit seneszente Leberzellen und ein wachsender Tumor gleichzeitig vorliegen, fördert das CCL2 wiederum die Infiltration durch unreife Myeloidzellen. Allerdings wird die Reifung dieser Myeloidzellen durch vom Tumor sezernierte Stoffe gehemmt. Dadurch kommt es zu einer Anhäufung dieser unreifen Vorstufen. Insgesamt wird so das Immunsystem im Kampf gegen den Tumor behindert und das Tumorwachstum gefördert.

Direkte Bedeutung für die Therapie von Patienten

Die Ergebnisse haben eine direkte Bedeutung für die Therapie von Patienten mit Lebererkrankungen. CCR2-Inhibitoren befinden sich in der klinischen Entwicklung zur Behandlung verschiedener entzündlicher und neoplastischer Erkrankungen, wie z.B. der rheumatoiden Arthritis und dem Pankreaskarzinom. "Unsere Ergebnisse zeigen, dass eine Therapie mit einem CCR2-Inhibitor bei Patienten mit chronisch entzündlicher Lebererkrankung, in denen sich seneszente Zellen ansammeln, ohne gleichzeitig bestehenden Lebertumor zu einer Unterdrückung der Tumorhemmung führen könnte", sagt Eggert. "Bei Patienten mit gleichzeitig vorliegendem Lebertumor könnte die Anwendung dieser CCR2-Inhibitoren jedoch das Tumorwachstum hemmen."

Insgesamt hat das Projekt zeigen können, dass ein Zytokin, CCL2, kontextabhängig sowohl tumorhemmende als auch tumorfördernde Eigenschaften besitzen kann und dies bei pharmakotherapeutischem Eingreifen in Zytokinfunktionen beachtet werden muss.
Bayer
 
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