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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel

26. Mai 2020
Seite 5/5

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Hämophilie
 
Tumormarker
 
CgA genießt den Ruf eines „universellen“ Tumormarkers für NET. Und in der Tat kann beim Vorliegen vieler NEN eine erhöhte Konzentration von CgA im Blut nachgewiesen werden. Wenn höherproliferative Tumoren oder Karzinome vorliegen oder bei bestimmten Primärlokalisationen wie im Rektum, muss CgA nicht erhöht sein. Besonders ist auf die Einschränkungen der Spezifität hinzuweisen: eine verminderte Produktion von Magensäure (z.B. bei atropher Gastritis aber auch der Einnahme von Protonenpumpenhemmern) oder eine chronische Niereninsuffizienz können, neben anderen Gründen, erhöhte CgA-Konzentrationen erklären. Als Screeningmethode ist die Bestimmung von CgA daher nicht geeignet, kann aber selbstverständlich in der Nachsorge eine große Rolle spielen. Bei funktionellen NEN ist darüber hinaus das charakteristische Peptid, soweit es laborchemisch routinemäßig bestimmbar ist, als Tumormarker in der Nachsorge geeignet. Wichtig ist dabei zu wissen, ob ein charakteristisches Peptid vor Therapie erhöht war; die reine Positivität eines Peptids in der Immunhistochemie ist für die Verwendung als Tumormarker nicht sicher ausreichend. Für spätere Nachsorge-Untersuchungen sind daher die Bestimmung des Tumormarkers und evtl. eine Radiorezeptorbildgebung vor Resektion des Tumors wertvoll. Endoskopiker und Chirurgen sollten daher vor Resektion einer möglichen NEN mit einem erfahrenen Endokrinologen oder einem ENETS-Zentrum Rücksprache halten.

Ein etwas „ungewöhnlicher“ Tumormarker wurde bereits zuvor erwähnt, 5-HIES, der deshalb ungewöhnlich ist, weil er im Sammelurin über 24 Stunden bestimmt wird. Hier ist die Präanalytik außerordentlich wichtig: Nicht nur muss der Urin unbedingt angesäuert sein, es müssen auch diätetische Vorschriften eingehalten werden, die darauf abzielen, Tryptophan-haltige Lebensmittel im Vorfeld der Untersuchung zu vermeiden. Auch einige Medikamente können einen Einfluss auf die Ausscheidung von 5-HIES haben (Tab. 5) (28). Bei den Tumormarkern verhält es sich ähnlich wie bei der Bildgebung: Je schneller wachsend und je aggressiver eine NEN ist, umso unwahrscheinlicher wird ein NET-„typisches“ Verhalten. Dies spiegelt sich auch in der Wahl der Tumormarker wider. So können mitunter bei NEC die Neuronen-spezifische Enolase (NSE), bei gemischt adeno- und neuroendokrinen Karzinomen CEA als Tumor-marker eine Rolle spielen.
 
Tab. 5: Auswahl von Nahrungsmitteln und Medikamenten mit Einfluss auf die 5-HIES-Ausscheidung im 24 Stunden-Urin (mod. nach (28)).
Lupe
Tab. 5: Auswahl von Nahrungsmitteln und Medikamenten
 

Zusammenfassung

 
Aufgrund von endoskopischen Vorsorgeuntersuchungen und einer verbesserten Auflösung in den bildgebenden Verfahren wie der Sonographie, dem endoskopischen Ultraschall, der CT und dem MRT werden heute GEP-NEN häufiger und wahrscheinlich früher diagnostiziert. Der Anteil an fortgeschrittenen Tumorstadien bei Diagnosestellung nimmt ab. Dies scheint zu einer Prognoseverbesserung der Patienten mit GEP-NEN zu führen.
 
Die Anamnese sollte auf Symptome ausgerichtet sein, die durch funktionell aktive Tumoren ausgelöst werden können. Die Bildgebung sollte die arterielle Perfusion der Tumoren berücksichtigen und sich heute in Kombination mit der Szintigraphie die auf den meisten NEN vorhandenen SSR zunutze machen. Tumormarker werden nicht nur für die Diagnose, sondern auch für die Therapieüberwachung sowie die Nachsorge-Untersuchungen eingesetzt. ENETS-Zentren sind Anlaufstellen für schwierige Fälle und sorgen für eine an Leitlinien orientierte, interdisziplinäre Beratung. Selbsthilfegruppen unterstützen Patienten durch Information und persönliche Beratung.
 
 
 
Es besteht kein Interessenkonflikt.
 
 
Bruno Neu
PD Dr. med. Bruno Neu
Chefarzt
 
Medizinische Klinik II
Akademisches Lehrkrankenhaus Landshut Achdorf
Achdorfer Weg 3
84036 Landshut
 
Tel.: 0871/4042870
Fax: 0871/4041967
E-Mail: bruno.neu@lakumed.de
 
Dr. med. Sebastian Noe
Facharzt für Innere Medizin, Endokrinologie und Diabetologie
 
MVZ Karlsplatz
Karlsplatz 8
80335 München
 
Tel.: 089/5587030
Fax: 089/5503941
E-Mail: sebastian.noe@outlook.com
Konstantin Holzapfel
Prof. Dr. med. Konstantin Holzapfel
Chefarzt


Institut für Radiologie
Akademisches Lehrkrankenhaus Landshut Achdorf
Achdorfer Weg 3
84036 Landshut
 
Tel.: 0871/4042805
E-Mail: info@lakumed.de
ABSTRACT

B. Neu1, S. Noe2, K. Holzapfel3. 1II. Medizinische Klinik, Akademisches Lehrkrankenhaus Landshut Achdorf, Technische Universität München, 2MVZ Karlsplatz, München, 3Institut für Radiologie, Akademisches Lehrkrankenhaus Landshut Achdorf, Technische Universität München.
 

Neuroendocrine neoplasms (NENs) represent a heterogeneous group of rare neoplasms and thus the diagnosis is still a challenge. Accordingly, general practitioners, internists but also oncologists don’t have sufficient experience in the diagnosis and treatment of NENs. Furthermore, the clinic of gastroenteropancreatic neuroendocrine neoplasms can be completely different depending on their localization, functionality, proliferation and metastasis that may already be present at the time of initial diagnosis. NENs can be divided into „functional“ and „nonfunctional“ tumors. Functional NENs are able to produce, store and secrete bioactive peptides and can present with specific clinical syndromes related to the biological effects of these substances. Nonfunctional NENs can present with mechanical effects, that is, bowel obstruction or ischemia, but are also frequently discovered by incidence during diagnostic procedures. The clinical course of NENs can be highly variable and includes a spectrum ranging from well-differentiated, indolent growing tumors to aggressive, highly proliferative tumors. Around 60-80% of NENs are metastasized when diagnosed. Survival is specifically determined by several parameters including the localization of the primary tumor, tumor size, presence of vascular invasion, necrosis, surgical resection margin, metastasis, grade and stage of disease. Now we are confronted with GEP-NEN more frequently as their incidence is increasing. It is not clear whether this is a real increase or whether the dynamics are due to improved endoscopic and radiological diagnostics.
 

Keywords: Neuroendocrine neoplasms, diagnosis, functional and nonfunctional tumors, metastasis

Literatur:

(1) S2k-Leitlinie Neuroendokrine Tumore. Z Gastroenterol 2018; 56: 583-681.
https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/021-026.html
(2) O'Toole D, Kianmanesh R,  Caplin M. ENETS 2016 Consensus Guidelines for the Management of Patients with Digestive Neuroendocrine Tumors: An update. Neuroendocrinology 2016; 103(2): 113-196.
(3) Rindi G et al. TNM staging for foregut (neuro)endocrine tumors: a consensus proposal including a grading system. Virchows Arch 2006;449:395-401.
(4) Niederle B et al. ENETS Consensus Guidelines Update for Neuroendocrine Neoplasms of the Jejunum and Ileum. Neuroendocrinology 2016; 103:125-138.
(5) Griniatsos J, Michail O. Appendiceal neuroendocrine tumors: Recent insights and clinical implications. World J Gastrointest Oncol 2010; 2:192-96.
(6) Yao JC et al. One hundred years after „carcinoid“:  epidemiology of and prognostic factors for neuroendocrine tumors in 35.825 cases in the United States. J Clin Oncol 2008;26:3063-72.
(7) Rossi RE et al. Goblet cell appendiceal tumors – management dilemmas and long-term outcomes. Surg Oncol 2015;24: 47-53.
(8) Ramage JK et al. ENETS Consensus Guidelines Update for Colorectal Neuroendocrine Neoplasms, Neuroendocrinology 2016; 103:139-43.
(9) Smith JD et al. A retrospective review of 126 high-grade neuroendocrine carcinomas of the colon and rectum. Ann Surg Oncol 2014;21:2956-62.
(10) Al Natour RH et al. Tumor size and depth predict rate of lymph node metastasis in colon carcinoids and can be used to select patients for endoscopic resection. J Gastrointest Surg 2012; 16: 595-602.
(11) O’Connor JM et al. Observational study of patients with gastroenteropancreatic and bronchial neuroendocrine tumors in Argentina: results from the large database of a multidisciplinary group clinical multicenter study. Mol Clin Oncol 2014;2:673-84.
(12) Modlin IM, Lye KD, Kidd M: A 50-year analysis of 562 gastric carcinoids: small tumor or larger problem? Am J Gastroenterol 2004;99:23-32.
(13) Niederle MB et al:  Gastroenteropancreatic neuroendocrine tumours: the current incidence and staging based on the WHO and European Neuroendocrine Tumour Society classification: an analysis based on prospectively collected parameters. Endocr Relat Cancer 2010;17: 909-18.
(14) Delle Fave G et al. ENETS Consensus Guidelines Update for Gastroduodenal Neuroendocrine Neoplasms, Neuroendocrinology 2016;103:119-24.
(15) Scherubl H et al. Neuroendocrine tumors of the small bowels are on the rise: Early aspects and management. World J Gastrointest Endosc 2010;2:325-34.
(16) O’Toole D, Delle Fave G, Jensen RT. Gastric and duodenal neuroendocrine tumours. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2012;26:719-35.
(17) Scherubl H et al. Neuroendocrine tumors of the small bowels are on the rise: early tumors and their management. Z Gastroenterol 2010;48:406-13.
(18) Kim GH et al. Endoscopic resection for duodenal carcinoid tumors: a multicenter, retrospective study. J Gastroenterol Hepatol 2014;29:318-24.
(19) Kim SH et al. Endoscopic treatment of duodenal neuroendocrine tumors. Clin Endosc 2013;46:656-61.
(20) Kachare SD et al. A modified duodenal neuroendocrine tumor staging schema better defines the risk of lymph node metastasis and diseasefree survival. Am Surg 2014;80:821-26.
(21) Randle RW et al. Clinical outcomes for neuroendocrine tumors of the duodenum and ampulla of Vater: a population-based study. J Gastrointest Surg 2014;18:354-62)
(22) Mekhjian HS, O’Dorisio TM. VIPoma syndrome. Semin Oncol 1987;14: 282-91.
(23) O’Dorisio TM, Mekhjian HS, Gaginella TS. Medical therapy of VIPomas. Endocrinol Metab Clin North Am 1989;18:545-56.
(24) Makis W et al. Glucagonoma Pancreatic Neuroendocrine Tumor Treated With 177Lu DOTATATE Induction and Maintenance Peptide Receptor Radionuclide Therapy. Clin Nucl Med 2015;40:877-79.
(25) Park SJ et al. Endoscopic resection as a possible radical treatment for duodenal gangliocytic paraganglioma: a report of four cases. Korean J Gastroenterol 2014;63:114-19.
(26) Falconi M et al. ENETS Consensus Guidelines Update for the Management of Patients with Functional Pancreatic Neuroendocrine Tumors and Non-Functional Pancreatic Neuroendocrine Tumors. Neuroendocrinology 2016;103:153-71.
(27) Jensen RT et al. ENETS Consensus Guidelines for the Managementof Patients with Digestive Neuroendocrine Neoplasms: Functional Pancreatic Endocrine Tumor Syndroms. Neuroendocrinology 2012;95(2):98-119.
(28) Oberg K et al. ENETS Consensus Guidelines for the Standards of Care in Neuroendocrine Tumors: Biochemical Markers, Neuroendocrinology 2017;105:201-211.

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