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JOURNAL ONKOLOGIE 06/2009

Therapie mit Azacitidin beim myelodysplastischen Syndrom: Vom Pathomechanismus zur erfolgreichen Behandlung

Wolf-K. Hofmann, Medizinische Klinik Hämatologie und Onkologie, Universitätsmedizin, Mannheim, Uwe Platzbecker, Medizinische Klinik und Poliklinik I, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, Dresden.
Bereits vor mehr als 20 Jahren hat man beobachtet, dass die Anwendung von 5-Azacytidin (Azacitidin) und 5-Aza-2-Desoxycytidin (Decitabin) bei Patienten mit Hochrisiko-MDS und Vermehrung von Blasten im Knochenmark zu einer Reduktion der Blasteninfiltration und Verbesserung der Hämatopoese führt. Der Mechanismus dieser Wirkung war damals nicht bekannt, und die Substanzen wurden als niedrigdosierte zytostatische Medikamente eingesetzt. Erst durch die Anwendung molekularer Techniken ist es gelungen, herauszufinden, dass die Wirkung der genannten Medikamente zum Teil auch auf dem Prinzip der DNA-Demethylierung beruht. Mit dieser Erkenntnis entwickelte sich eine neue Strategie beim Einsatz dieser Substanzen als gute Alternative zur intensiven zytostatischen Therapie, welche bei den älteren Patienten mit MDS nur in wenigen Fällen zum Einsatz kommen kann.

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