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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel

11. Januar 2007 Systemische Therapie mit cetuximab bei metastasierten Plattenepithelkarzinomen im Kopf-Hals-Bereich

Ina Thöm1, Roland Merten2, Max Heiland3, Carsten Bokemeyer1 und Tim H. Brümmendorf1*

1Klinik für Onkologie/Hämatologie mit den Sektionen KMT und Pneumologie, Zentrum für Innere

Die systemische, palliative Chemotherapie kommt im Bereich der Plattenepithelkarzinome des Kopf-Hals-Bereiches (SCCHN) traditionell in der metastasierten Situation sowie bei lokal fortgeschrittener Erkrankung und fehlender chirurgischer bzw. strahlentherapeutischer Alternative zum Einsatz. Die therapeutische Strategie hinsichtlich Mono- oder Polychemotherapie wird von mehreren Parametern beeinflusst: dem Alter, dem Allgemeinzustand, der Komorbidität und der Compliance bzw. den Lebensgewohnheiten des Patienten auf der einen Seite sowie der klinischen Notwendigkeit, ein schnelles Ansprechen bzw. eine lokale Tumorkontrolle zu erreichen, auf der anderen Seite.
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Die am häufigsten verwendeten Monotherapiesubstanzen sind Methotrexat, Hydroxyurea, Platinderivate sowie 5-FU (inkl. Abkömmlinge). Die Ansprechraten dieser Substanzen liegen in Phase-III-Studien in einer Größenordnung von ca. 10-20 %. Dem gegenüber liegen die Ansprechraten der (meist Platin-haltigen) Kombinationstherapien in Phase-III-Studien um ca. 10% höher, auch wenn das Gesamtüberleben der Patienten dadurch meist nicht signifikant verlängert wird. Möglicherweise könnten neuere, Taxan-haltige Regime hier eine weitere Verbesserung erreichen (Übersicht in (1)).
Der epitheliale Wachstumsfaktorrezeptor EGFR (epithelial growth factor receptor) wird auf vielen soliden Tumoren wie beispielsweise Kopf-Hals-Tumoren (92%), kolorektalen Karzinomen (72%), Pankreaskarzinomen (95%) und Nierenzellkarzinomen (50-90%) überexprimiert. EGFR ist ein transmembranäres Glykoprotein mit einer extrazellulären Liganden-bindenden Domäne. Wenn Liganden wie EGF und TGF-alpha an den Rezeptor binden, wird die Tyrosinkinasedomäne des Rezeptors aktiviert und über eine intrazelluläre Signaltransduktionskaskade werden Mechanismen wie Zellproliferation und anti-apoptotische Signale gesteuert.
Die Hemmung dieser EGFR-vermittelten Signaltransduktionskaskade kann zum einen mittels monoklonaler Antikörper gegen die extrazelluläre Domäne des Rezeptors erfolgen, zum anderen können sogenannte „small molecules“ die intrazelluläre Tyrosinkinase-Domäne hemmen. Erstere Strategie ermöglicht eine zusätzliche antikörperabhängige, zytotoxische Wirkung (ADCC) auf die Tumorzellen.

Quelle:


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