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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel

14. September 2009 Sorafenib vielversprechend beim Schilddrüsenkarzinom

In einer Phase-II-Studie, die auf dem ASCO 2009 präsentiert wurde, erwies sich der Multikinaseinhibitor Sorafenib auch beim fortgeschrittenen Radio-Iod-refraktärem Schilddrüsenkarzinom als klinisch aktiv.
Sorafenib beeinflusst bei Schilddrüsenkarzinomen verschiedene Signalwege, u.a. auch BRAF – ein wichtiges Signalmolekül, das durch verschiedene Rezeptor-Tyrosin-Kinasen mittels KRAS aktiviert wird und wiederum Serin/Threonin Kinasen aktiviert, was zur Aktivierung von Transkriptionsfaktoren via Phosphorylierung führt. BRAF kann aber auch durch eine Mutation (V600E) unabhängig von Rezeptor-Tyrosin-Kinase-Signalen und KRAS permanent aktiviert werden.

Diese Mutation wird häufig bei Schilddrüsentumoren beobachtet und ist für die Patienten mit einer schlechteren Prognose assoziiert. In der Studie von Brose et al. [1] erhielten 55 Patienten mit metastasiertem Radio-Jod-Therapie-refraktären Schilddrüsenkarzinom eine Therapie mit Sorafenib 400 mg (2x tägl.), die bis zur Progression fortgeführt wurde. Von 50 auswertbaren Patienten hatten 18 (36%) eine partielle Remission, bei 23 (46%) stabilisierte sich der Krankheitsverlauf. Das progressionsfreie Überleben lag bei 63 Wochen für alle Patienten, das der Patienten mit differenziertem Schilddrüsenkarzinom bei 84 Wochen. Ebenso hatten Patienten mit einer BRAF (V600E)-Mutation einen besonderen Vorteil von Sorafenib (Abb. 1).

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Abb. 1: PFS bei BRAF WT und BRAF V600 E

Im Vergleich zu historischen Kontrollen mit Doxorubicin wurde das mediane Überleben der Patienten unter Sorafenib mehr als verdreifacht (140 vs. 40 Wochen). as

1.Brose, MS et al. Effect of BRAFV600E on response to sorafenib in advanced thyroid cancer patients. J Clin Oncol 27:15s, 2009 (suppl; abstr 6002)

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