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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel

11. Dezember 2001 Molekularer Therapieansatz für CML-Patienten

Die aktivierte Tyrosinkinase BCR-ABL spielt eine zentrale Rolle in der Pathogenese der chronisch-myeloischen Leukämie (CML). Tyrosinkinase-Inhibitoren scheinen ein vielversprechender Ansatz für eine molekular gerichtete Therapie der CML zu bieten. Mit STI 571 (Imatinib), einer Substanz dieser Stoffgruppe, liegen erste positive Erfahrungen vor.
0 Klinische Daten zeigen durchweg hohe Ansprechraten auf STI 571 bei CML-Patienten, deren vorherige medikamentöse Therapie fehlgeschlagen war. In drei multizentrischen Phase-II-Studien waren 1087 Patienten mit Ph-Chromosomen-positiver CML und ALL eingeschlossen. Zu Beginn der Therapie mit STI 571 befanden sich 454 mit CML in IFN-refraktärer chronischer Phase, 181 in akzelerierter Phase und 229 in myeloischer Blastenkrise.
Nach einer medianen Therapiedauer von 11 Monaten mit 400-800 mg STI 571/Tag erreichten 91% aller CML-Patienten in der chronischen Phase und nach Versagen einer IFN-Therapie eine komplette hämatologische Remission und 55% eine deutliche Reduktion der Leukämiezellen im Knochenmark. Bei Patienten in der akzelerierten Phase wurden bei 69% dauerhafte und bei 34% komplette hämatologische Remissionen registriert. Auch in der Blastenkrise sprachen noch 29% auf die Therapie an, davon 16% mit zytogenetischen Remissionen.
Eine gegenwärtig laufende internationale Phase-III-Studie vergleicht eine primäre STI 571-Monotherapie mit dem Standard IFN-/Ara-C. Eingeschlossen sind mehr als 1100 neudiagnostizierte CML-Patienten. Begonnen wurden auch Kombinationsstudien, da synergistische Effekte zwischen Zytostatika und dem ABL-Tyrosinkinase-Inhibitor vermutet werden.

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Quelle: Satellitensymposium „STI 571 – eine Innovation wird zum Medikament“, anlässlich des DGHO/ÖGHO-Kongresses, Mannheim 2001


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