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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel
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14. Dezember 2008

Seltene Uterusmalignome

Peer Hantschmann, Gynäkologie und Geburtshilfe, Kreiskliniken Altötting-Burghausen.

Fast 50 Prozent der weiblichen Genitalmalignome entstehen im Corpus uteri. Dabei handelt es sich in über 90 Prozent um ausschließlich epitheliale Tumoren, die primären Endometriumkarzinome. Deutlich seltener finden sich dagegen Malignome mesenchymalen Ursprungs, insbesondere Leiomyosarkome und endometriale Stromasarkome, sowie epithelial-mesenchymale Mischformen, Karzinosarkome und Adenosarkome. Eine Sonderform der seltenen Uterusmalignome stellen die gestationellen Trophoblasterkrankungen dar (Tab.1).
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Uterussarkome
Malignome mesenchymalen Ursprung machen lediglich 1% der weiblichen Genitalmalignome und nur 2-5% der bösartigen Uterustumoren aus. Dabei ist das Leiomyosarkom (LMS) mit einem Anteil von 30% das häufigste rein mesenchymale Malignom. Endometriale Stromasarkome (ESS) kommen nur in 15-20% vor, das Karzinosarkom, auch als maligner Müllerscher Mischtumor (MMMT) bezeichnet, dagegen als gemischt epithelial-mesenchymaler Tumor in 40-50%. Aufgrund der Seltenheit der malignen mesenchymalen Uterustumoren ist die Datenlage sehr beschränkt, und die meisten Analysen beziehen sich auf retrospektive, sehr langfristige Untersuchungen mit geringer Fallzahl. Zudem ist die verwendete Terminologie teilweise uneinheitlich. 0
Uterussarkome treten präferentiell bei postmenopausalen Patientinnen auf. Leiomyosarkome mit einem Anteil von 58% in der Postmenopause entwickeln sich offensichtlich früher als die epithelial-mesenchymalen Mischtumoren, die in 91% postmenopausale Patientinnen betreffen [20].
Den wesentlichsten bekannten Risikofaktor für die Entwicklung mesenchymaler Uterusmalignome stellt eine vorausgegangene Radiotherapie des Beckens dar. Auch eine Tamoxifentherapie führt zu einer Risikoerhöhung [30]. Eine Assoziation wurde außerdem für Nulliparität, späte Menarche und frühe Menopause gefunden.

Klinik der Uterussarkome
Das häufigste Symptom bei Uterussarkomen ist eine abnormale vaginale Blutung, die 80-90% der Patientinnen aufweisen [3;16]. Weitere typische Beschwerden sind abdominelle Schmerzen, vaginaler Ausfluss oder ein wachsender Abdominaltumor. Für endometriale Stromasarkome ist ein aus der Cervix ragender Tumor mit Blutung charakteristisch [3]. Gelegentlich wird als Überraschungsbefund ein Leiomyosarkom in einem schnell wachsenden Myom diagnostiziert. Dabei ist die Häufigkeit des Nachweises eines Leiomyosarkoms in einem Myom allerdings mit 0,13 - 0,29% äußerst gering [17].

Diagnostik
Screeninguntersuchungen sind für Uterussarkome nicht evaluiert und bei der extremen Seltenheit der Erkrankung sicher nicht sinnvoll. Auch die Diagnostik bei symptomatischen Patientinnen ist teilweise problematisch. In fraktionierten Abrasiones wird bei MMMT häufig ausschließlich die Karzinomkomponente nachgewiesen. Die mesenchymalen Anteile finden sich dann erst im Hysterektomiepräparat.
Leiomyosarkome können präoperativ extrem schwierig nachzuweisen sein. Die Curettage führt häufig zu falsch negativen Befunden. Auch die verschiedenen apparativen Verfahren verbessern sie prätherapeutische Diagnostik nicht. Möglich ist die ultraschallgesteuerte Biopsie des Tumors. Allerdings werden die meisten Leiomyosarkome erst intra- bzw. postoperativ diagnostiziert.
Tumormarker haben keine Bedeutung bei der Diagnose der Uterussarkome. Dabei konnte bei MMMT eine Erhöhung der Ca 12-5 Werte in 49% nachgewiesen werden [10]. Diese Erhöhung ist aber offensichtlich durch die epitheliale Komponente verursacht. Bei Patientinnen mit LMS wurden erhöhte LDH-Werte nachgewiesen, allerdings ist die Bedeutung unklar.

Pathologie Leiomyosarkome
Leiomyosarkome sind aus Spindelzellen mit elongierten hyperchromatischen Nuklei und häufig multinukleären Riesenzellen bestehende Tumore. Die Grenzen zum Myometrium sind makro- und mikroskopisch im Gegensatz zu Myomen unscharf. Die Differentialdiagnose zu Leiomyomen kann problematisch sein, dabei werden zur Diagnosestellung neben dem Mitoseindex (>10 Mitosen/10HPF) das Vorhandensein atypischer Mitosen, die Tumorgrenzen und Tumorzellnekrosen herangezogen, da auch benigne mitotisch sehr aktive Leiomyome mit bis zu 20 Mitosen/10HPF insbesondere bei jüngeren Frauen vorkommen. Nicht eindeutig klassifizierbare Tumore werden als glattmuskuläre Tumore unklaren malignen Potentials bezeichnet (Tab.2). Dabei kann auch bei fehlender, für Malignome sehr charakteristischer Tumorzellnekrose eine Metastasierung nicht ausgeschlossen werden [27]. 1

Endometriale Stromasarkome (ESS)
Bei endometrialen Stromasarkomen werden gut differenzierte low-grade ESS von schlecht differenzierten high-grade ESS unterschieden. Niedriggradige endometriale Stromasarkome zeigen typischerweise ein infiltratives Wachstum ins Endomyometrium unter Ausbildung wurmartiger Tumorzapfen oder Knoten, z.T. auch einer diffusen Verbreiterung des Myometriums. Charakteristisch sind Einblutungen
und Nekrosen. Hochgradige endometriale Stromasarkome wachsen meist als große Masse in das Cavum und gleichzeitig infiltrativ ins Myometrium. Mikroskopisch ähneln low-grade endometriale Stromasarkome dem normalen Stroma des Endometriums und weisen nur sehr geringe zelluläre Atypien auf. Mitosen sind mit <3/10HPF selten. Das entscheidende Kriterium zur Differentialdiagnose zum benignen endometrialen Stromaknoten stellt die myometrane Invasion dar. Sehr charakteristisch für das low-grade Stromasarkom des Endometriums ist darüber hinaus die Gefäßinvasion, die zu der veralteten Bezeichnung als endolymphatische endometriale Stromamyomatosis führte.
High-grade Stromasarkome des Endometriums weisen dagegen zelluläre Atypien auf und haben in besonders aktiven Arealen einen Mitoseindex >20/10HPF. Die myometrane Infiltration ist charakteristischerweise destruktiver als bei der low-grade Variante. Hilfreich kann zur Differentialdiagnose die Bestimmung der Estrogen- und Progesteronrezeptorexpression sein, die bei low-grade Stromasarkomen des Endometriums in der Regel positiv, dagegen bei high-grade Typen negativ ist. Zur Abgrenzung von anderen Tumorentitäten kann immunhistologisch die bei low-grade Stromasarkomen meist positive Vimentin-Färbung und die Negativität für das epitheliale Membranantigen verwendet werden.

PEComa (Perivaskuläre Epitheloidzelltumore)
Bei dieser seltenen Sonderform der mesenchymalen Uterustumore, die durch perivaskuläre epitheloidzellige Infiltrate gekennzeichnet ist, handelt es sich um Tumoren unklarer Histogenese und schwer definierbaren malignen Potentials. Sie weisen zum Teil deutliche Überlappungen zu den glattmuskulären Geschwülsten auf. Ein Mitoseindex >1/10HPF und Tumornekrosen sind typisch, aber nicht definierend für maligne Varianten [7].

Stadieneinteilung
Die Stadieneinteilung für mesenchymale Uterusmalignome wurde vom Endometriumkarzinom übernommen, da eine eigene Evaluation prognostisch bedeutsamer Kriterien für eine alternative Stadiendefinition nicht vorliegt.

Prognose der mesenchymalen Uterusmalignome
In einer aktuellen retrospektiven Untersuchung lagen die Überlebensraten für alle Uterussarkome bei 64% nach 2 Jahren, 51% nach 5 Jahren und 38% nach 10 Jahren [15]. Das Tumorstadium ist der wesentlichste prognostische Faktor bei Leiomyosarkomen. Die 5-Jahresüberlebensrate bei Tumoren, die auf das Corpus uteri beschränkt bleiben (Stadium I) liegt bei 75,8%, dagegen beim Stadium II bei 60,1%, beim Stadium III nur bei 44,9% und beim Stadium IV bei 28,7% [14]. Ein weiterer wesentlicher prognostischer Faktor ist die Primärtumorgröße. Leiomyosarkome mit einem Durchmesser >5 cm haben eine schlechtere Prognose [6]. In einer Studie der GOG (Gynecologic Oncology Group) war dagegen der Mitoseindex der einzige signifikante Faktor für das progressionsfreie Intervall [18]. Grundsätzlich scheinen Leiomyosarkome eine schlechtere Prognose aufzuweisen als Karzinosarkome des Uterus [20].
Auch beim endometrialen Stromasarkom ist die Prognose im wesentlichen stadienabhängig. Die 5-Jahresüberlebensrate liegt für das low-grade ESS bei über 80% im
Stadium I, dagegen nur bei 40-50% in höheren Stadien, für das high-grade Stromasarkom bei 0-50%. Grundsätzlich zeigen low-grade Stromasarkome einen langsamen Verlauf mit später Rezidiv- und Metastasenentwicklung, während high-grade ESS schnell progredient sind.

Gemischt epithelial-mesenchymale Tumoren
Adenosarkome

Adenosarkome entstehen meist im Endometrium, können aber auch extrauterinen Ursprungs sein. Sie bestehen aus malignen Stromaanteilen und benignen, allerdings häufig atypischen epithelialen Komponenten. Dabei sind die Stromaelemente meist homolog, seltener kommen heterologe Anteile, insbesondere quergestreifte Muskulatur aber auch Fettgewebe und Knorpel vor [1]. Bei Adenosarkomen, bei denen 25% des Tumors aus einem reinen Sarkom bestehen, spricht man von einer sarkomatösen Überwucherung [1], die eine erhebliche Veränderung der Prognose bedeutet [14]. Während Adenosarkome ohne sarkomatöse Überwucherung eine Rezidivrate von 14-25% aufweisen, steigt diese andernfalls auf 44-70%. Weitere schlechte Prognosefaktoren bei Adenosarkomen sind eine myometrane Invasion, die extrauterine Ausbreitung sowie das Vorhandensein von Tumornekrosen.

Karzinosarkome, Maligne Müllersche Mischtumore (MMMT)
Obwohl Karzinosarkome, die aus malignen epithelialen und mesenchymalen Elementen bestehen, die häufigsten Uterustumore mit malignen mesenchymalen Anteilen sind, machen sie dennoch lediglich 2-3% der Uterusmalignome aus. Das mittlere Erkrankungsalter liegt bei 65 Jahren. Makroskopisch imponieren die Tumore als intracavitäre Masse, die sich häufig intraluminal in die Cervix uteri entwickelt und aus dem Cervikalkanal ragt.
Mikroskopisch ist die epitheliale Komponente meist endometrioid differenziert, kommt aber auch in allen anderen Wachstumstypen vor. Bei dem mesenchymalen Anteil handelt es sich um ein high-grade Sarkom mit heterologen Anteilen in 50%. Dabei kommen in absteigender Häufigkeit quergestreifte Muskulatur, Knorpel, Knochen oder Fett vor. Häufig weisen die Tumoren eine Gefäßinvasion durch die epitheliale Komponente auf. Neuere immunhistochemische und molekularpathologische Untersuchungen haben gezeigt, dass es sich bei den MMMT um besonders aggressive Karzinomvarianten handelt. Die Differenzierung der Karzinomvariante bestimmt offensichtlich auch das biologische Verhalten der Neoplasie.

Prognose
Der wesentlichste Prognosefaktor für MMMT ist das Tumorstadium. Die 5-Jahresüberlebensrate beträgt im Stadium I 40-50%, während sie in fortgeschritteneren Stadien auf 25-30% abfällt [26]. Weitere wesentliche prognostische Kriterien sind die Tiefe der Myometriuminfiltration, das Vorhandensein pelviner Lymphknotenmetastasen, die in 17% bei klinisch auf den Uterus beschränkten Tumoren nachgewiesen werden können, sowie die Gefäßinvasion und die Ausdehnung auf die Cervix uteri.

Therapie mesenchymaler und gemischt epithelial-mesenchymaler Uterusmalignome
Die Primärtherapie von Uterustumoren mit malignen mesenchymalen Anteilen ist grundsätzlich operativ. Patientinnen mit MMMT, die primär operiert wurden, haben eine bessere Prognose als bei alleiniger Radiotherapie [16]. Die Operation wird von einer medianen Längslaparotomie vorgenommen und beinhaltet die sorgfältige Exploration der Abdominalhöhle, die Entnahme einer Spülzytologie und die abdominale Hysterektomie mit beidseitiger Adnexektomie. Die Explorativlaparotomie zum Tumorstaging sollte auch bei Patientinnen durchgeführt werden, bei denen ein Leiomyosarkom inzidentell in einem morcellierten Uterus oder nach einer suprazervikalen Hysterektomie diagnostiziert wurde, da dadurch in 15% ein Upstaging erfolgt [5]. Ein Ovarerhalt bei prämenopausalen Patientinnen sollte auf Leiomyosarkome und low-grade ESS beschränkt bleiben. 2
Lymphknotenmetastasen sind in einer Autopsieuntersuchung in 41% in den pelvinen und in 38% in den paraaortalen Lymphknoten nachgewiesen worden (Tab. 3) [25]. Dabei scheint interessanterweise die lymphogene Metastasierung unabhängig von der hämatogenen Metastasierung. Für MMMT zeigte eine SEER-Analyse eine intraoperative Lymphknotenmetastasierungsfrequenz von 14%. Für die lymphonodektomierten Patientinnen ergab sich eine Verbesserung der Prognose [19]. Bei Leiomyosarkomen beträgt die Frequenz einer Lymphknotenmetastasierung lediglich 6,6%. Während der therapeutische Nutzen einer Lymphonodektomie nicht nachgewiesen wurde, hat der Nodalstatus aber eine prognostische Bedeutung mit einer krankheitsfreien 5-Jahresüberlebensrate von 64,2% für nodal negative, dagegen nur von 26% für nodal positive Patientinnen [14]. Die Lymphonodektomie ist bei MMMT entsprechend integraler Bestandteil der Primäroperation, während sie bei LMS individuell zu indizieren ist. Ein therapeutischer Effekt einer Debulking-Operation bei fortgeschrittenen Erkrankungen wurde nicht nachgewiesen.
Eine adjuvante Radiotherapie ergab bei MMMT unabhängig vom Lymphknotenstatus keine Verbesserung der Überlebensrate [19]. Allerdings konnte eine Senkung der pelvinen Lokalrezidivrate durch eine Radiotherapie von 48% auf 28 % gezeigt werden. Die Subanalyse einer EORTC Studie ergab eine Reduktion der Lokalrezidivrate für Karzinosarkome, dagegen nicht für Leiomyosarkome. Bei beiden Tumorentitäten konnte allerdings auch in dieser Untersuchung kein Einfluss auf das Gesamtüberleben nachgewiesen werden [24]. Auch die Senkung der Lokalrezidivrate konnte nicht in allen Untersuchungen bestätigt werden [28].
Während für eine adjuvante Chemotherapie keine Verbesserung der Überlebensprognose nachgewiesen wurde, ist dagegen eine signifikante Verlängerung des Überlebens in der metastasierten Situation und beim Rezidiv durch eine palliative Chemotherapie zu erreichen [21]. Beim MMMT sprachen auf eine Therapie mit Paclitaxel und Carboplatin 60% mit fortgeschrittenen Primärerkrankungen und 55% beim Rezidiv an [11]. Eine Kombinationschemotherapie mit Carboplatin, Paclitaxel und liposomal pegyliertem Doxorubicin bei fortgeschrittenen und rezidivierten MMMT ergab ein komplettes Ansprechen in 34% und ein partielles in 28%. Das mediane Gesamtüberleben betrug 16,4 Monate [22]. Beim metastasierten LMS konnte die Kombination aus Gemcitabin und Docetaxel als effektiv mit einer Ansprechrate von 35,8% und einem medianen Überleben von 16 Monaten nachgewiesen werden [9].

Gestationelle Trophoblasttumoren – Neoplasien des Trophoblasten Hydatiforme Mole – invasive Mole – Chorionkarzinom
Bei der hydatiformen Mole handelt es sich um eine Schwangerschaft ohne Embryo. Die Chorionzotten sind hydropisch zystenartig geschwollen und weisen keine Gefäße auf.
Invasive Molen wachsen lokal infiltrativ ins Myometrium, bilden allerdings noch Plazentavilli aus und metastasieren selten. Es zeigt sich eine Hyperplasie des Trophoblasten und des Synzytiotrophoblasten.
Chorionkarzinome entstehen zu 50% aus Molenschwangerschaften, zu 30% nach Aborten und zu 20% nach normalen Schwangerschaften. Dabei ist das Zeitintervall zwischen vorausgegangener Gravidität und Diagnosestellung extrem variabel und kann unter Umständen viele Jahre betragen. Histopathologisch bestehen diese Karzinome aus cytotrophoblastären und synzytiotrophoblastären Komponenten, die das Myometrium infiltrieren, allerdings keine Villi mehr ausbilden. Sehr typisch ist die ausgedehnte vaskuläre Infiltration, einhergehend mit einer ausgeprägten hämatogenen Metastasierungsneigung.

Risikogruppierung der GTT
Die Zuordnung der gestationellen Trophoblasttumoren (GTT) zu Risikogruppen erfolgt durch verschiedene Scoringsysteme, die auf klinischen, anamnestischen und laborchemischen Parametern beruhen. Das WHO-Scoring-System gibt Tabelle 4 wieder. Dabei ergibt die Summe der einzelnen Scores für die verschiedenen prognostischen Faktoren den Gesamtscore. Ursprünglich war die low risk Gruppe durch einen Score ≤ 4 definiert, mittleres Risiko durch einen Score 5-7 und hohes Risiko bei ≥ 8. Eine Überprüfung des Scores ergab im klinischen Verlauf, dass eine Definition als low risk (<8), mittleres Risiko (8-12), and hohes (>12) besser adaptiert scheint. Therapieversager waren auf die Gruppe mit einem Score >12 beschränkt [4]. 3

Therapie der GTT
Bei hydatiformen Molen ist die primäre Standardtherapie die Saugcurettage bzw. die Hysterektomie. Anschließend erfolgen hCG-Kontrollen im Serum, ein Schwangerschaftstest im Urin ist in der Rezidivüberwachung nicht ausreichend. Eine chemotherapeutische Nachbehandlung ist erforderlich bei ansteigenden hCG-Titern für 2 Wochen (3 Titer) bzw. einem hCG-Plateau für 3 Wochen, bei einem hCG-Anstieg nach Abfall unter die Nachweisgrenze sowie bei der histologischen Diagnose eines Chorionkarzinoms. Insgesamt ist eine Chemotherapie nur in 20% der Patientinnen nach Ausräumung der Molenschwangerschaft notwendig.
Bei nichtmetastatischen GTT ist die Monochemotherapie mit Methotrexat mit Leukovoringabe indiziert oder bei vorbestehender Hepatose Dactinomycin.
Low-risk metastasierende GTT werden initial durch eine Monochemotherapie mit Methotrexat behandelt. Dabei werden zum Teil sehr unterschiedliche Schemata angewandt. Der Versuch, die verschiedenen Methotrexat-Schemata miteinander zu vergleichen, scheiterte allerdings an der inkonsistenten Datenlage [8]. Die Heilungsraten erreichen fast 100%, aber 40-50% werden resistent gegenüber der primären Chemotherapie und benötigen eine Umstellung, insbesondere auf Dactinomycin, für das eine komplette Remission in 74% in dieser Situation nachgewiesen werden konnte [2]. Bei zwischenzeitlicher Entwicklung schlechter Risikofaktoren ist die Umstellung auf eine Polychemotherapie erforderlich.
Bei high-risk GTT ist ein schneller Therapiebeginn mit einer Kombinationschemotherapie entscheidend. Aktueller Standard sind Etoposid, Methotrexat, Actinomycin D, Cyclophosphamid und Vincristin (EMA/CO). Dadurch sind auch in diesem Kollektiv Überlebensraten von >90% zu erzielen [29]. Allerdings sind teilweise zusätzlich chirurgische Maßnahmen oder eine ZNS-Bestrahlung erforderlich. Die Therapie dieser foudroyant verlaufenden, extrem seltenen Erkrankungen sollte in ausgewiesenen Zentren mit entsprechender Expertise durchgeführt werden.

Nachsorgen bei GTT
Mit dem hCG-Nachweis im Serum weisen die GTT einen hochspezifischen Tumormarker auf. Entsprechend können Persistenzen und Rezidive dadurch sehr frühzeitig erkannt und therapiert werden. Aufgrund der Latenz von bis zu
3 Jahren bis zur Rezidiventwicklung ist eine langfristige hCG-Bestimmung erforderlich. Diese wird für 3 Monate nach primärem Abfall unter die Nachweisgrenze 2 wöchentlich für weitere 3 Monate monatlich, anschließend 2 monatlich für 6 Monate und schließlich halbjährlich bis zum 3. Jahr durchgeführt. Schwangerschaften nach GTT nach ausreichender rezidivfreier Nachbeobachtungszeit sind möglich, erfordern allerdings zunächst einen weitgehenden Ausschluss einer Rezidiventwicklung und eine detaillierte Aufklärung der Patientin, da die hCG-Bestimmung in der Gravidität nicht sinnvoll ist. Rezidive entwickeln 2,5% der Patientinnen mit primär nicht metastatischer GTT, 3,7% mit low-risk GTT und 13% mit high-risk GTT. Bei einem Rezidiv nach primärer Chemotherapie handelt es sich definitionsgemäß um eine high-risk Erkrankung, die durch eine Polychemotherapie behandelt wird.

Maligner Plazentabetttumor (MPSTT)
Bei diesem extrem seltenen Tumor handelt es sich um eine Neoplasie, die vom Intermediärtrophoblasten an der Implantationsstelle ausgeht. Der Tumor produziert wenig HCG. Die intermediärtrophoblastären Zellen sind immunhistochemisch HPL positiv und können spezifisch durch eine Mel-Cam Färbung nachgewiesen werden [12]. Grundsätzlich ist der Tumor relativ wenig chemosensibel. Nachdem 2/3 der Patientinnen bei Diagnosestellung einen auf den Uterus beschränkten Tumor aufweisen, ist die Hysterektomie erste Therapie der Wahl. Die Prognose für Patientinnen mit einem auf den Uterus beschränkten Tumor ist hervorragend, dagegen bei extrauteriner Ausbreitung schlecht. Weitere Faktoren, die eine Verschlechterung der Heilungschancen bedeuten, sind ein Intervall > 2Jahren nach der letzten Schwangerschaft, Erkrankungsalter > 40 Jahre und ein hoher Mitoseindex. Als Standard für die systemische Chemotherapie gilt bei allerdings schlechter Datenlage das EMA/EP Kombinationsschema (Etoposid, Methotrexat, Actinomycin D/Etoposid, Cisplatin) [23].
4
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