Montag, 23. November 2020
Navigation öffnen
Anzeige:
Venclyxto
 
JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel

24. Februar 2020
Seite 4/4



Das LKB1/STK11-Gen
 
Mutationen im LKB1/STK11-Gen können zum Peutz-Jeghers-Syndrom führen. Im Rahmen des Syndroms kommt es bereits im jungen Alter zur Ausbildung von multiplen Polypen im Gastrointestinaltrakt. Neben einer generell erhöhten Wahrscheinlichkeit für gastrointestinale Neoplasien kommt es auch zu einem Lebenszeitrisiko von etwa 36% für die Entwicklung eines Pankreaskarzinoms. In sporadischen Pankreaskarzinomen kommt die Mutation jedoch nur in etwa 4-6% vor. LKB1 kodiert für eine Serin/Threonin-Kinase, welche u.a. über die Regulation des Enzyms AMPK auch am mTOR-Signalweg beteiligt ist und somit einen Einfluss auf Proliferation, Wachstum, Zellstoffwechsel und Überleben der Zelle ausübt.
 
 
Tab. 1: TNM-Klassifikation des Pankreaskarzinoms (2017).
Lupe
Tab. 1: TNM-Klassifikation des Pankreaskarzinoms

 
 
TNM- und CRM-Klassifikation
 
Die TNM-Klassifikation dient der Kategorisierung von malignen Tumoren und basiert auf den Vorgaben der Union Internationale Contre le Cancer (UICC). Abhängig vom TNM-Status erfolgt eine Stadieneinteilung der Erkrankung. Neben der Bewertung nach den Basiskriterien der TNM-Systematik (Tab. 1) wird beim Pankreaskarzinom auch der zirkumferenzielle Absetzungsrand (CRM) bestimmt. Dieser gilt als negativ, wenn der Abstand der Tumorzellen zum Resektionsrand > 1 mm ist. Bei geringerem Abstand spricht man von einem CRM-positiven Befund. Zusätzlich erfolgt eine histologische Bewertung des Tumors, anhand dessen er nach den Vorgaben der WHO in G1-3 eingeteilt wird. In diese Klassifikation gehen Faktoren wie die Differenzierung und Proliferationsrate der Zellen sowie die Ausprägung der Kernpolymorphie ein.
 
 
Es besteht kein Interessenkonflikt.
 

Zum Artikel CME – Pankreaskarzinom – Teil 1: Molekularpathologie und Genetik des metastasierten Pankreaskarzinoms ist auch ein CME-Test verfügbar.
Hier kommen Sie direkt zur Teilnahme (verfügbar bis zum 23.02.2021)

Lesen Sie dazu noch folgende Artikel: „CME – Pankreaskarzinom – Teil 2: Sequenztherapie des metastasierten Pankreaskarzinoms“ und „CME – Pankreaskarzinom – Teil 3: Ausblick und zukünftige Entwicklung bei metastasiertem Pankreaskarzinom“



 
Hana Algül Univ.-Prof. Dr. med. Hana Algül
Geschäftsführender Direktor des CCC München
 
Klinikum rechts der Isar
Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II
Ismaninger Str. 22
81675 München

Tel.: 089/4400-57430
E-Mail: hana.alguel@mri.tum.de











 
Rami Abbassi
Assistenzarzt
 
Klinikum rechts der Isar
Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II
Ismaninger Str. 22
81675 München
 
E-Mail: rami.abbassi@mri.tum.de








 
ABSTRACT

R. Abbassi1, H. Algül1, A. Kestler2, T. Seufferlein2, J. Sieveke3, T. Reißig3. 1Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München, 2Universitätsklinikum Ulm, 3Universitätsklinikum Essen.
 

Pancreatic carcinoma has an infaust prognosis despite many advances. Only 20% of cases can be operated, mainly because of the frequent metastasis. Due to the poor chemo and radiation sensitivity of the tumor cells, conservative therapy also has only a low chance of success. In recent years, however, effective first-line combination chemotherapies such as FOLFIRINOX or Gemcitabine + nab-paclitaxel have been introduced. Since 2016, 5-FU + nanoliposomal irinotecan has also been available as a second-line for the first time. Overall, pancreatic carcinoma nevertheless has one of the worst prognoses among solid tumors. The results of almost all studies on targeted therapies and immune therapies are disappointing. However, comprehensive molecular analyses have provided a very detailed picture of the tumor biology of pancreatic carcinoma which opens up potential new treatment options.
 

Keywords: Pancreatic carcinoma, infaust prognosis, solid tumors, second-line, molecular analysis

Literatur:

(1) Ahmed S et al. J Clin Med 2017;6:5.
(2) Almoguera C et al. Cell 1988;549.
(3) Cicenas J et al. Cancer 2017;9:42.
(4) Distler M et al. Biomed Res Int. 2014; Article ID 474905.
(5) Furukawa T. Clin Gastroenterol Hepatol 2009;7:35.
(6) Greer JB, Whitcomb DC. Gut 56:601.
(7) Hezel AF et al. Genes Dev 2006;20:1218.
(8) Hruban RH et al. Clin Cancer Res 2000;6: 2969.
(9) Jana T et al. J Carcinog 2015;14:3.
(10) Bryant KL et al. Trends Biochem Sci 2014;39:91.
(11) Klein AP Mol Carcinog 2012;51:14.
(12) Machado NO et al. N Am J Med Sci 2015;7:160.
(13) Murthy D et al. Front Physiol 2018;9:335
(14) Neesse A et al. Gut 2015;64:1476.
(15) Patra KC et al. Clin Transl Gastroenterol 2017;8:e86.
(16) Sahin F et al. Mod Pathol 2003;16:686.
(17) Sahin ICH et al. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2016;10:893.
(18) Saiki Y et al. Pathol Int 2014;64:10.
(19) Su GH et al. Am J Pathol 1999;154:1835-1840.
(20) vanHeek NT et al. Am J Pathol 2002;161:1541.
(21) Wörmann SM et al. Front Oncol 2013;3:282.
(22) Xia X et al. Tumor Biol 2015;36:111.
(23) Zhou L et al. Med Oncol 2016;33:32.

Nächste Seite

Anzeige:
Xospata
 

Sie können folgenden Inhalt einem Kollegen empfehlen:

"CME – Pankreaskarzinom – Teil 1: Molekularpathologie und Genetik des metastasierten Pankreaskarzinoms"

Bitte tragen Sie auch die Absenderdaten vollständig ein, damit Sie der Empfänger erkennen kann.

Die mit (*) gekennzeichneten Angaben müssen eingetragen werden!

Die Verwendung Ihrer Daten für den Newsletter können Sie jederzeit mit Wirkung für die Zukunft gegenüber der rsmedia GmbH widersprechen ohne dass Kosten entstehen. Nutzen Sie hierfür etwaige Abmeldelinks im Newsletter oder schreiben Sie eine E-Mail an: info[at]rsmedia-verlag.de.


ESMO Virtual Congress 2020
  • Fortgeschrittenes Melanom nach Versagen einer PD-(L)1-Inhibition: Vielversprechende Antitumoraktivität mit Pembrolizumab + Lenvatinib
  • Pembrolizumab + Lenvatinib: Vielversprechende Ansprechraten bei vorbehandelten fortgeschrittenen Tumoren
  • HNSCC: Pembrolizumab als Monotherapie und als Partner einer Platin-basierten Chemotherapie erfolgreich in der Erstlinie
  • Ösophaguskarzinom: Relevante OS- und PFS-Verlängerung durch Pembrolizumab + Chemotherapie in der Erstlinie
  • 5-Jahres-Daten der KEYNOTE-024-Studie bestätigen deutliche Überlegenheit für Pembrolizumab mono vs. Chemotherapie beim NSCLC mit hoher PD-L1-Expression
  • Neuer Anti-ILT4-Antikörper zeigt in Kombination mit Pembrolizumab erste vielversprechende Ergebnisse bei fortgeschrittenen Tumoren
  • Adjuvante Therapie mit Pembrolizumab verlängert auch das fernmetastasenfreie Überleben bei komplett resezierten Hochrisiko-Melanomen im Stadium III
  • HIF-2α-Inhibitor MK-6482 beim Von-Hippel-Lindau-Syndrom: Vielversprechende Wirksamkeit auch bei Nicht-RCC-Läsionen
  • Neuer Checkpoint-Inhibitor: Vielversprechende erste Studiendaten für Anti-TIGIT-Antikörper Vibostolimab in Kombination mit Pembrolizumab