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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel
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27. Oktober 2015

Zielgerichtete Therapie beim metastasierten Kolorektalkarzinom (mCRC): „So effektiv wie möglich behandeln – da ist Bevacizumab klar der Favorit“

Interview mit Dr. Ingo Schwaner, Onkologische Schwerpunktpraxis Kurfürstendamm, Berlin.

In den letzten Jahren hat sich die Prognose von mCRC-Patienten erheblich verbessert. Dazu hat auch die Implementierung zielgerichteter biologischer Antikörpertherapien beigetragen. Internationale Guidelines wie die der ESMO postulieren die Kombinationstherapie im Rahmen der First-Line-Behandlung (1). Dabei stehen zwei relevante Wirkansätze im Fokus: die VEGF- sowie die EGFR-Inhibition. Dr. Ingo Schwaner, niedergelassener internistischer Onkologe aus Berlin, berichtet von seinen Erfahrungen mit beiden Strategien.

Ingo SchwanerJOURNAL ONKOLOGIE: Welchen Stellenwert hat der Antikörper-Einsatz in der mCRC-Behandlung?

Schwaner: Zielgerichtete Therapien haben die Prognose der Patienten entscheidend verbessert. Betrachtet man die letzten 15 Jahre, so konnte die durchschnittliche Überlebenszeit (OS)von knapp einem Jahr auf fast drei Jahre angehoben werden. Insbesondere bei der sekundären Metastasenresektion spielen Antikörpertherapien eine wesentliche Rolle. Das gilt in erster Linie für Lebermetastasen, aber in zunehmendem Maße auch für Lungenmetastasen, die oftmals resektabel sind. Im Rahmen der zielgerichteten Behandlung von mCRC-Patienten in der First-Line gibt es derzeit zwei Strategien: Das VEGF-Prinzip mit Bevacizumab sowie die EGFR-Strategie mit Cetuximab und Panitumumab.

 

JOURNAL ONKOLOGIE: Welche Faktoren sind für die Wahl der zielgerichteten Strategie von Bedeutung?

Schwaner: Die prinzipielle Auswahl erfolgt über den RAS-Mutationsstatus: Für Patienten mit RAS-mutiertem mCRC steht ausschließlich der VEGF-Behandlungsweg zur Verfügung. Ist RAS nicht mutiert, sind prinzipiell beide Behandlungsoptionen möglich. Ob bei Patienten mit RAS-Wildtyp (WT)-Tumoren die EGFR- oder VEGF-Hemmung eingesetzt werden sollte, wird derzeit äußerst kontrovers diskutiert. Unser Team glaubt bezüglich der Wirksamkeit an die Gleichwertigkeit beider Strategien, insbesondere bei inoperablen Patienten. Aufgrund der besseren Verträglichkeit favorisieren wir allerdings den anti-VEGF-Antikörper Bevacizumab; wir verwenden bei inoperablen Patienten regelmäßig Bevacizumab in der First-Line und die EGFR-gerichteten Therapien in der Second-Line. Bei operablen Patienten kann präoperativ die Verwendung von anti-EGFR-Hemmern von Vorteil sein. Zusammenfassend glauben wir, dass wir es dem Patienten schuldig sind, so effektiv und verträglich wie möglich zu behandeln, und da ist ganz klar Bevacizumab der Favorit.

 

JOURNAL ONKOLOGIE: Welche Vorteile haben Bevacizumab-haltige Therapieregime in der Behandlung von RAS-WT-Tumoren?

Schwaner: Die Vorteile von Bevacizumab sehe ich in der guten Wirksamkeit und Verträglichkeit: Der Antikörper eignet sich sowohl für die moderate sowie intensivierte Therapie, da er mit jeder für das mCRC zugelassenen Chemotherapie (5-Fluoruracil/Leucovorin, Capecitabin, FOLFOX, FOLFIRI, XELOX, FOLFOXIRI (2-8)) kombinierbar ist. Eine aktuelle Auswertung der TRIBE-Studie zeigt, dass all-WT-Patienten (KRAS/NRAS/BRAF WT) besonders von einer Bevacizumab-haltigen Therapie profitieren: Das mediane OS beträgt bei Bevacizumab/FOLFIRI 33,5 Monate (8).

 

JOURNAL ONKOLOGIE: Warum ist die Bevacizumab-haltige Therapie gerade bei BRAF-mutierten Patienten sinnvoll?

Schwaner: Die BRAF-Mutation ist hoch relevant als Prädiktor einer schlechten Prognose. Wenn RAS nicht mutiert ist, entscheidet die BRAF-Mutation, die ca. 5-10% aller mCRC-Patienten betrifft, über die Wirksamkeit der Therapie. Das heißt, ein RAS-WT kann bei vorliegender BRAF-Mutation nicht mit EGFR-Therapien behandelt werden, weil diese nicht wirken. Demzufolge ist bei BRAF-mutierten Tumoren nur die anti-VEGF-Therapie möglich, von der diese Patienten auch profitieren.

 

Vielen Dank für das Gespräch!

 

Mit freundlicher Unterstützung der Roche Pharma AG

Literatur:

(1) Van Cutsem E et al., Ann Oncol 2014; 25 (Suppl. 3): iii1-iii9.

(2) Hurwitz H et al., N Engl J Med 2004; 350: 2335-42.

(3) Tebbutt N et al. J Clin Oncol 2010; 28: 3191-8.

(4) Saltz L et al. J Clin Oncol 2008; 26: 2013-9.

(5) Falcone A et al. J Clin Oncol 2013; 31 (suppl.; Abstract 3505).

(6) Venook P et al. Proc ASCO JCO 2014, 32 (suppl): LBA.

(7) Loupakis F et al. N Engl J Med 2014; 371: 1609-18.

(8) Cremolini C et al. Lancet Oncol. 2015;16 (13):1306-15.

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