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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel
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02. Dezember 2015

Neues zum Nierenzellkarzinom: Von der Vancouver- zur WHO-Klassifikation 2016

A. Hartmann, Institut für Pathologie der Universität Erlangen-Nürnberg, M. Siebels, Praxis für Urologie München-Pasing.

Das Nierenzellkarzinom (NZK) ist eine heterogene Erkrankung. Verschiedene neue Tumorentitäten wurden seit der letzten WHO-Klassifikation der Nierenzellkarzinome 2004 beschrieben. Nach einer systematischen Evidenzsuche in der Literatur hat im Jahr 2013 eine Konsensus-Konferenz der International Society of Urological Pathology (ISUP) verschiedene Veränderungen der Klassifikation vorgeschlagen, die in die Aktualisierung der WHO-Klassifikation 2016 aufgenommen werden. In diesem Artikel werden klassische und neue Tumorentitäten beschrieben, insbesondere auch im Hinblick auf ihre klinische Bedeutung. Neue Tumorentitäten, die besprochen werden, sind die multilokulär-zystische Nierenneoplasie mit niedrig malignem Potenzial, das Translokations-assoziierte NZK, das muzinöse tubuläre und spindelzellige NZK, das tubulo-zystische NZK, das klarzellige (tubulo-)papilläre NZK und das NZK assoziiert mit HLRCC (hereditäre Leiomyomatose und NZK). Die neue Klassifikation definiert Patienten mit aggressiven Tumortypen und solche mit exzellenter Prognose, die für eine konservative Behandlung mit aktiver Überwachung in Frage kommen.

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Die Häufigkeit des Nierenzellkarzinoms (NZK) ist in den letzten Jahren nicht zuletzt aufgrund verbesserter Diagnosemöglichkeiten, insbesondere auch flächendeckender Ultraschalluntersuchungen, kontinuierlich angestiegen. Das NZK steht lt. Robert-Koch-Institut mit einem Anteil von 2-3% an allen Krebserkrankungen bei den Männern an 8. Stelle und bei Frauen an 10. Stelle der Liste maligner Tumore in Deutschland (1). Weltweit steigt die Häufigkeit des NZK jährlich um etwa 2%. Dabei werden vermehrt kleine Tumoren, sog. small renal masses (SRM) detektiert, deren Dignität häufig unklar ist.

Das NZK ist eine sehr heterogene Erkrankung, und in den letzten 20 Jahren wurden zahlreiche histologische Subtypen mit unterschiedlichem klinischen Verlauf beschrieben. In der WHO-Klassifikation von 2004 wurden bei der Subtypeneinteilung erstmals neben den histopathologischen auch molekulargenetische Veränderungen aufgeführt (2). Dies führte zur Einführung zahlreicher neuer Tumortypen mit zwei Zielen. Zum einen wurden von überwiegend klarzelligen NZK Subentitäten abgegrenzt, die eine wesentlich bessere Prognose aufweisen. Möglicherweise könnte die Etablierung einer Diagnostik dieser Tumore mit Hilfe von Biopsien zu einer zunehmenden Akzeptanz einer aktiven Überwachung der Patienten mit Tumortypen mit minimalem Rezidiv- und Progressionsrisiko führen. Zum anderen wurden neue Typen des NZK beschrieben, die offensichtlich eine sehr viel schlechtere Prognose als klassische klarzellige oder papilläre NZK aufweisen. Für diese Patienten ist es notwendig, neben der Operation neue therapeutische Optionen in Studien zu evaluieren.

Diese Einteilung der neueren Typen des NZK wurde in einer Konsensus-Konferenz der Internationalen Society of Urological Pathology (ISUP) konsequent fortgesetzt (3). In dieser im Jahr 2013 in Vancouver stattgefundenen Konferenz wurden die Evidenz zu neuen Tumorentitäten bewertet und Vorschläge für neu in die WHO-Klassifikation einzufließende Tumorentitäten gemacht (Vancouver-Klassifikation). Diese neuen Entitäten werden mit hoher Wahrscheinlichkeit in die neue WHO-Klassifikation, die im Jahr 2016 erscheinen wird, aufgenommen.

In Tabelle 1 ist ein Überblick über die von der Vancouver-Klassifikation vorgeschlagene modifizierte Klassifikation des NZK gegeben.
 

Tab. 1: Überblick über die von der Vancouver-Klassifikation vorgeschlagene modifizierte Klassifikation von Nierenzellkarzinomen (mod. nach (2)).
Tab. 1: Überblick über die von der Vancouver-Klassifikation vorgeschlagene modifizierte Klassifikation von Nierenzellkarzinomen (mod. nach (2)).


Hellzelliges NZK

Das hellzellige NZK (Abb. 1) ist mit 75% aller Tumoren der häufigste histologische Typ. Es ist durch Zellen mit klarem und viel Zytoplasma gekennzeichnet (2). Entscheidend für die Prognose ist die Differenzierung des Tumors. Dabei spielt insbesondere die Größe der Nukleolen eine wesentliche Rolle. Das bisher angewandte Grading nach Fuhrmann wird voraussichtlich in den nächsten Jahren durch ein rein auf die Größe der Nukleolen bezogenes Grading (ISUP-Grading) abgelöst werden. Eine sarkomatoide und rhabdoide Differenzierung ist bei diesen Tumoren mit einer sehr schlechten Prognose assoziiert.

Aus der Gruppe der hellzelligen NZK sind eine ganze Reihe von seltenen Tumoren ausgegliedert worden, die eine wesentlich bessere Prognose aufweisen.

Abb. 1: Klassisches hellzelliges Nierenzellkarzinom. a) Übersicht, b) Tumorzellen mit prominenten Zellgrenzen und hellem Zytoplasma.
Abb. 1: Klassisches hellzelliges Nierenzellkarzinom. a) Ãœbersicht, b) Tumorzellen mit prominenten Zellgrenzen und hellem Zytoplasma.

 


Papilläres NZK

Papilläre NZK sind die zweithäufigste Tumorentität. Sie sind gekennzeichnet durch einen variablen Anteil an Papillen, aber auch an zum Teil tubulären und soliden Strukturen (2). Die Papillen weisen ein feines fibrovaskuläres Zentrum auf, das bedeckt wird von einem meist einreihigen Epithel. Häufig finden sich Aggregate von Schaumzellen und kalzifizierenden Konkrementen mit Psammomkörperchen.

Erstmals wurde 2004 in der WHO-Klassifikation die Unterscheidung zwischen Typ 1 und Typ 2 des papillären NZK vorgeschlagen (2).

Die papillären NZK Typ 1 (Abb. 2) zeigen dabei eine geringe zytologische Atypie und ein sehr spärliches Zytoplasma. Sie sind scharf begrenzt, liegen in einer pseudozystischen Struktur und weisen keine diffuse Infiltration in das umgebende Nierengewebe auf. Papilläre NZK Typ 1 haben eine exzellente Prognose.

Abb. 2: Gut differenziertes papilläres Nierenzellkarzinom (Typ 1). a) Übersicht mit scharfer Begrenzung und Pseudokapsel sowie papillären Tumoranteilen mit Einblutungen und Cholesterinkristallen, b) Papilläres Tumorwachstum mit monomorphen einreihigen Tumorzellen und Schaumzellen im Papillenstroma.
Abb. 2: Gut differenziertes papilläres Nierenzellkarzinom (Typ 1). a) Übersicht mit scharfer Begrenzung und Pseudokapsel sowie papillären Tumoranteilen mit Einblutungen und Cholesterinkristallen, b) Papilläres Tumorwachstum mit monomorphen einreihigen Tumorzellen und Schaumzellen im Papillenstroma.

 

Im Gegensatz dazu handelt es sich bei papillären NZK Typ 2 um sehr aggressive Tumore. Diese weisen Papillen mit teilweise mehrreihigen Epithelien und großen Zellen mit eosinophilem Zytoplasma auf und sind durch einen hohen nukleären Grad mit prominenten Nukleolen charakterisiert. Besonders wichtig ist die unscharfe Begrenzung mit infiltrierendem Wachstum in das umgebende Nierenparenchym und das perirenale Fettgewebe. Dieser Typ macht etwa 20% aller papillären NZK aus und ist mit einer extrem schlechten Prognose assoziiert.

Differenzialdiagnostisch müssen von den papillären NZK weitere papillär-differenzierte Tumore unterschieden werden, wie z.B. das klassische hellzellige NZK mit partiell papillärem Wachstumsmuster, das hellzellige (tubulo-)papilläre NZK, das muzinöse tubuläre und spindelzellige NZK oder das tubulo-zystische NZK, die aber sowohl morphologisch als auch molekulargenetisch vollständig unterschiedliche Tumorentitäten darstellen (s.u.).

 

Chromophobes NZK

Das chromophobe NZK (Abb. 3) ist die dritthäufigste histologische Entität und macht etwa 5% aller NZK aus. Diese Tumore wachsen solide in Zellnestern und zeigen typische polygonale Tumorzellen mit transparentem Zytoplasma, prominenter Zellmembran und perinukleären Aufhellungen (2). Üblicherweise sind die zytologischen Atypien gering und die Nukleolen klein. Bei diesen Tumoren kann relativ häufig eine sarkomatoide Dedifferenzierung auftreten. Chromophobe NZK sind zum Teil histopathologisch sehr schwierig von gutartigen Onkozytomen abzugrenzen. Auch Hybridtumoren mit Anteilen von onkozytomen und chromophoben Karzinomen treten gelegentlich auf.

Insgesamt ist bei geringen zytologischen Atypien und fehlender sarkomatoider Dedifferenzierung die Prognose des chromophoben NZK exzellent.

Abb. 3: Chromophobes Nierenzellkarzinom. a) Scharf begrenzter Tumor mit typischem Gefäßmuster, b) Polygonale Tumorzellen mit perinukleären Halos und Zytoplasma mit feinretikulärem Muster.
Abb. 3: Chromophobes Nierenzellkarzinom. a) Scharf begrenzter Tumor mit typischem Gefäßmuster, b) Polygonale Tumorzellen mit perinukleären Halos und Zytoplasma mit feinretikulärem Muster.

 

Seltene neue Identitäten des Nierenzellkarzinoms


Multilokulär-zystische Nierenneoplasie von niedrigem malignen Potenzial

Es handelt sich hier um einen zystischen hellzelligen Tumor, der eine exzellente Prognose aufweist. Rezidive oder Metastasen wurden bei diesem Tumor bisher nicht beschrieben, weswegen der Begriff Karzinom nicht mehr verwendet wird. In den Septen der Zysten finden sich hier gut differenzierte hellzellige Tumorzellen (Abb. 4). Solide hellzellige nichtzystische Areale dürfen jedoch nicht auftreten, so dass die Diagnose nur bei vollständig zystischen Tumoren gestellt werden darf. Aufgrund der exzellenten Prognose dieses zystischen Tumors wurde die bisherige gebräuchliche Bezeichnung als multilokulär-zystisches NZK geändert und mit dem Zusatz „von niedrigem malignen Potenzial“ ergänzt (3).

Abb. 4: Multilokulär-zystische Nierenneoplasie von niedrigem malignen Potential. a) Zystisch aufgebauter Tumor, b) Einreihige Tumorzellen auf den Zystenwänden aufliegend mit hellzelliger Morphologie.
Abb. 4: Multilokulär-zystische Nierenneoplasie von niedrigem malignen Potential. a) Zystisch aufgebauter Tumor, b) Einreihige Tumorzellen auf den Zystenwänden aufliegend mit hellzelliger Morphologie.

 

Hybrid-onkozytisches chromophobes NZK

Bei diesem Tumor zeigt sich eine Mischung der morphologischen Eigenschaften von chromophoben NZK und Onkozytomen (3). Sie können sporadisch auftreten, aber auch mit einer Onkozytose bzw. einem hereditären Tumorsyndrom, dem Birt-Hogg-Dubé-Syndrom, assoziiert sein. Auch bei diesen Tumoren ist bisher kein aggressiver Verlauf beschrieben worden.

 

Translokations-Tumore der MiTF-Familie

In der Niere wurden verschiedene Varianten von Translokations-Tumoren beschrieben. Diese haben gemeinsam, dass sie häufiger bei Kindern und jungen Erwachsenen auftreten und mit einer schlechten Prognose assoziiert sind. Bei diesen Translokations-Tumoren kann eine Überexpression verschiedener Gene als Folge der Translokation nachgewiesen werden.

Der häufigste dieser Tumoren ist durch eine Translokation der chromosomalen Region Xp11.2 gekennzeichnet und zeigt eine Überexpression von TFE3 (4). Es handelt sich hier um einen Tumor mit papillärer Architektur und hellzelliger Morphologie (Abb. 5).

Abb. 5: Xp11.2 Translokations/TFE3-Fusions-Nierenzellkarzinom. a) z.T. papillär aufgebauter hellzelliger Tumor, b) polymorphe Tumorzellen mit Zelleinschlüssen, c) positive Kernfärbung für TFE3, d) Nachweis der Translokation mittels Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung.
Abb. 5: Xp11.2 Translokations/TFE3-Fusions-Nierenzellkarzinom. a) z.T. papillär aufgebauter hellzelliger Tumor, b) polymorphe Tumorzellen mit Zelleinschlüssen, c) positive Kernfärbung für TFE3, d) Nachweis der Translokation mittels Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung.

 


Neu beschrieben wurde in der Vancouver-Klassifikation eine seltenere Art des Translokations-Tumors mit einer Translokation der Chromosome 6 und 11. Hier kommt es zu einer Überexpression von TFEB. Die Tumore zeigen eine spezifische Morphologie und spezifische molekulare Veränderungen und wurden deshalb von den anderen Tumortypen abgegrenzt.

 

Muzinöses tubuläres und spindelzelliges NZK

Beim muzinösen tubulären und spindelzelligen Karzinom handelt es sich um einen gut differenzierten pleomorphen Nierentumor mit muzinöser, tubulärer und spindelzelliger Differenzierung. Viele dieser Tumore wurden zuvor als unklassifizierte oder sarkomatoide Karzinome diagnostiziert, was ihrer insgesamt guten Prognose nicht entspricht. Der Tumor zeigt kleine Tumorzellen und nur geringe zytologische Veränderungen. Teilweise kann der Tumor auch solide mit nur minimaler spindelzelliger und muzinöser Komponente imponieren. Dabei gibt es offensichtlich eine Überlappung mit papillären NZK Typ 1. Abgesehen von einzelnen Fällen lokaler Rezidive oder Lymphknotenmetastasen zeigen muzinöse tubuläre und spindelzellige Karzinome einen überwiegend guten Krankheitsverlauf.

 

Tubulo-zystisches NZK

Tubulo-zystische NZK (Abb. 6) entstehen offensichtlich im Nierenmark und wurden früher als niedriggradige Ductus-Bellini-Karzinome bezeichnet. Sie zeigen aber nach neuen Erkenntnissen, im Gegensatz zum hochaggressiven Ductus-Bellini-Karzinom, eine sehr gute Prognose. Sie sind scharf begrenzt, von einer Kapsel umgeben und sind aus kleinen bis mittelgroßen, zum Teil zystisch dilatierten Tubuli aufgebaut (3).
 

Abb. 6: Tubulo-zystisches Nierenzellkarzinom. a) Tubulär aufgebauter Tumor mit z.T. zystisch ausgeweiteten Tubuli, b) Einreihige Epithelauskleidung mit prominenten Nukleolen und zytologischen Atypien.
 
Abb. 6: Tubulo-zystisches Nierenzellkarzinom. a) Tubulär aufgebauter Tumor mit z.T. zystisch ausgeweiteten Tubuli, b) Einreihige Epithelauskleidung mit prominenten Nukleolen und zytologischen Atypien.
Abb. 7: Hellzelliges (tubulo-)papilläres Nierenzellkarzinom. a) Teils tubulär, teils papillär aufgebauter Tumor mit klarzelligem Zytoplasma und vermehrter Fibrose mit leiomyomatosen Muskelfasern im Stroma, b) Klarzellige papilläre Morphologie der Tumorzellen.
Abb. 7: Hellzelliges (tubulo-)papilläres Nierenzellkarzinom. a) Teils tubulär, teils papillär aufgebauter Tumor mit klarzelligem Zytoplasma und vermehrter Fibrose mit leiomyomatosen Muskelfasern im Stroma, b) Klarzellige papilläre Morphologie der Tumorzellen.


Mit erworbener zystischer Nierenerkankung assoziiertes NZK

Bei diesem Karzinom handelt es sich um den häufigsten Subtyp des NZK bei Patienten mit dem Endstadium einer Niereninsuffizienz, insbesondere bei erworbener zystischer Nierenerkrankung. Diese Tumore können aus den Zystenwänden der Zystennieren entstehen, aber auch als solide Tumore wachsen. Sie sind meist scharf begrenzt und häufig multifokal oder bilateral. Sie können sowohl papilläre als auch tubuläre und zystische sowie solide Wachstumsformen zeigen und sind deswegen aufgrund der morphologischen Überschneidungen sehr häufig als papilläre bzw. hellzellige Tumore klassifiziert worden.

Die Prognose dieser Tumore ist verhältnismäßig gut, vielleicht auch deshalb, da sie im Rahmen der Kontrolluntersuchungen bei Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen frühzeitig diagnostiziert werden.

 

Hellzelliges (tubulo-)papilläres NZK

Das hellzellige (tubulo-)papilläre NZK (Abb. 7) ist selten und macht ca. 1% aller NZK aus. Die Häufigkeit nimmt jedoch zu, da diese Tumore zunehmend diagnostiziert werden, nachdem sie in der Vergangenheit sicherlich als papilläre oder klarzellige Nierenzellkarzinome fehlgedeutet wurden (3). Meist zeigen diese Tumore eine geringe zytologische Atypie. Die Architektur der Tumore variiert zwischen papillär-tubulär, tubulär und zystisch. In anderen Fällen ist ein solides Wachstum mit sehr dicht gepackten Papillen und Tubuli nachzuweisen. Es finden sich Bindegewebe-Septen zwischen den Tumorknoten, die zum Teil eine ausgedehnte myoide Metaplasie aufweisen können. In der Regel sind diese NZK sehr klein und auf die Niere beschränkt und zeigen meist eine sehr gute Prognose.

 

NZK assoziiert mit hereditärem Syndrom einer Leiomyomatose und NZK (HLRCC)

Nachdem die WHO-Klassifikation von 2004 Karzinome, die im Rahmen des hereditären Tumorsyndroms Leiomyo-matose und Nierenzellkarzinom (HLRCC) auftreten, erstmals erwähnt hat, werden sie nun in der Vancouver-Klassifikation erstmalig als eigenständiger Subtyp des NZK aufgeführt (3). Das HLRCC-Syndrom ist gekennzeichnet durch Keimbahnmutationen im Fumarathydratase-Gen auf Chromosom 1q42 und wird dominant vererbt. Charakteristisch ist das Auftreten von NZK sowie von Tumoren der glatten Muskulatur wie Leiomyome der Haut und des Uterus. Bei einem Drittel der Patienten sind die NZK vom papillären NZK Typ 2 (Abb. 8). Es finden sich spezifische zytologische Eigenschaften mit sehr prominenten eosinophilen Nukleolen mit klarem Hof, die ebenfalls in den Leiomyomen dieser Patienten auftreten. Immunhistochemisch kann man einen Verlust der Fumarathydratase nachweisen. Die Mehrheit der Patienten zeigt bei Diagnosestellung bereits eine sehr fortgeschrittene Erkrankung. Dieser Tumortyp ist neben dem Ductus-Bellini-Karzinom das Nierenzellkarzinom mit der schlechtesten Prognose.

Abb. 8: Papilläres Nierenzellkarzinom bei einem Patienten mit HLRCC-Syndrom. a) Papillär aufgebauter polymorpher Tumor, b) Tumorzellen mit ausgeprägten Kernatypien und prominenten Nukleolen.
Abb. 8: Papilläres Nierenzellkarzinom bei einem Patienten mit HLRCC-Syndrom. a) Papillär aufgebauter polymorpher Tumor, b) Tumorzellen mit ausgeprägten Kernatypien und prominenten Nukleolen.

 

Succinatdehydrogenase B-Defizienz-assoziiertes NZK

Nachdem die Vancouver-Klassifikation diese Tumore als provisorische Identität vorgeschlagen hatte, werden sie voraussichtlich als eigenständiger Tumortyp in die WHO-Klassifikation 2016 aufgenommen (3). Diese Tumore treten in Verbindung mit Phäochromozytom/Paragangliom-Syndrom Typ 4 (PGL4) auf. Es findet sich eine Keimbahnmutation im Succinatdehydrogenase B (SDHB)-Gen. Es handelt sich um morphologisch eigenständige Tumore mit polygonalen Zellen mit vakuolisiertem Zytoplasma und hellen eosinophilen zytoplasmatischen Einschlüssen (5). Ein Drittel der Patienten mit dieser Nierentumorentität entwickelt Metastasen, allerdings nur bei geringer Differenzierung des Tumors mit hochgradiger Kernatypie und Nekrosen.

Zusammenfassend wurde mit der Vancouver-Klassifikation eine Vielzahl neuer Nierenzellkarzinomentitäten definiert.

Ziel der neuen Klassifikation ist es, Patienten mit aggressiven Tumortypen zu erfassen, die neben der Operation möglicherweise zusätzliche spezifische Therapien benötigen. Andererseits können Nierentumore klassifiziert werden, die eine exzellente Prognose aufweisen und damit gegebenenfalls abwartend konservativ behandelt werden können.

In den nächsten Jahren werden durch die differenzierte histopathologische und molekulargenetische Klassifikation des NZKs weitere Erkenntnisse über den klinischen Verlauf und eine möglicherweise differenzierte Therapie bei verschiedenen seltenen Untergruppen des NZKs erarbeitet werden. Auch auf die Nachsorge von NZK-Patienten werden die neuen Daten eine enorme Auswirkung haben.


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Micheal Siebels

Prof. Dr. med. Michael Siebels

Praxis für Urologie
München-Pasing
Josef-Retzer-Straße 48
81241 München

Tel.: 089/82020570
E-Mail: michael.siebels@urologiepasing.de

Arndt Hartmann

Prof. Dr. med. Arndt Hartmann

Institut für Pathologie
Universität Erlangen-Nürnberg
Krankenhausstr. 8-10
91054 Erlangen

Tel.: 09131/8522286
E-Mail: arndt.hartmann@uk-erlangen.de

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ABSTRACT
 



A. Hartmann, Institut für Pathologie der Universität Erlangen-Nürnberg, M.Siebels, Praxis für Urologie München-Pasing

Renal cell carcinoma (RCC) is a heterogeneous disease. Several different new tumor types were defined since the last edition of the World Health Organization (WHO)-Classification of renal tumors in 2004. Based on a systematic literature review a consensus conference of the International Society of Urological Pathology (ISUP) proposed 2013 several changes which will be included in the update of the WHO-Classification 2016. This article describes classic and new tumor entities, especially in the light of the clinical implications. New tumor entities discussed include multilocular cystic renal neoplasm with low malignant potential, translocation-associated RCC, tubular and spindle cell RCC, tubulocystic RCC, clear cell (tubulo)papillary RCC and RCC associated with the syndrome of hereditary leiomyomatosis and renal cell carcinoma (HLRCC). The new classification defines patients with aggressive tumor types and with excellent prognoses which could be candidates for active surveillance.



Keywords: renal cell carcinoma, WHO-Classification, multilocular cystic renal neoplasm, translocation associated RCC, tubular and spindle cell RCC, tubulocystic RCC, clear cell (tubulo)papillary RCC, HLRCC

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Literatur:

(1) Robert Koch-Institut und die Gesellschaft der epidemiologischen Krebsregister e.V. (Hrsg). Krebs in Deutschland 2009/2010 2013.
(2) Srigley JR, Delahunt B, Eble JN et al. The International Society of Urological Pathology (ISUP) Vancouver Classification of Renal Neoplasia. Am J Surg Pathol 2013; 37:1469-1489.
(3) Eble JN, Sauter G, Epstein JI et al. (Hrsg). Pathology and genetics of tumours of the urinary system and male genital organs. IARC Press, Lyon 2004.
(4) Argani P, Olgac S, Tickoo SK et al. Xp11 translocation renal cell carcinoma in adults: expanded clinical, pathologic, and genetic spectrum. Am J Surg Pathol 2007; 31:1149-1160.
(5) Gill AJ, Hes O, Papathomas T et al. Succinate Dehydrogenase (SDH)-deficient renal cell carcinoma: a morphological distinct entity: a clinicopathologic series of 36 tumors from 27 patients. Am J Surg Pathol 2014; 38:1588-1602.

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