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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel
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27. Oktober 2015

NSCLC: Auch im Stadium IIIb/IV effektiv intervenieren

Obwohl das Lungenkarzinom von seiner Prävalenz her an 4. Stelle der Krebsentitäten steht, weist es dennoch die höchste Mortalitätsrate aller Krebserkrankungen auf. Ein wesentlicher Grund dafür ist die meist recht späte Diagnostik, wie PD Dr. Martin Reck, Großhansdorf, bei einer Presseveranstaltung in der LungenClinic Großhansdorf darlegte. Insbesondere wurden die Therapieoptionen bei einer fortgeschrittenen Erkrankung im Stadium IIIb/IV diskutiert. Auch hier können moderne Therapien durchaus noch einen erheblichen Benefit für den Patienten erzielen.

Um den Patienten einer zielgerichteten Therapie, etwa mit einem TKI, zuzuführen, bedarf es zuvor einer molekularen Testung auf die entsprechenden Treibermutationen. Denn nur rund 15% der Patienten mit Adenokarzinomen haben eine nachgewiesene therapierbare Mutation etwa des EGFR oder eine ALK-Translokation (1, 2).

Bei Patienten mit einem nicht-kleinzelligen Lungenkarzinom (NSCLC) im Stadium IIIb/IV dauert diese Testung – einen reibungslosen Ablauf vorausgesetzt – aber mindestens 5 bis 6 Tage, berichtet PD Dr. Niels Reinmuth, Großhansdorf. „Dies kann bei Patienten mit einem Lebenserwartungshorizont von etwa 3 Monaten, deren Status sich zuweilen rapide verschlechtert, eine lange Zeit sein.“ So liegen bei rund einem Viertel der Patienten, bei denen eine EGFR-Testung durchgeführt wird, die Ergebnisse beim anvisierten Therapiebeginn nicht vor.

Abb. 1: Lux-Lung 3 und 6: Signifikante Verlängerung des Gesamtüberlebens für EGFR del19 unter Afatinib, nach (7).
Abb. 1: Lux-Lung 3 und 6: Signifikante Verlängerung des Gesamtüberlebens für EGFR del19 unter Afatinib, nach (7).

 

Über 12 Monate OS-Verlängerung

Liegt eine gesicherte EGFR-Mutation vor, kann mit einer zielgerichteten Therapie wie mit Afatinib (Giotrif®) ein signifikanter Vorteil im Gesamtüberleben (OS) erzielt werden, wie Reinmuth anhand der Zulassungsstudien für Afatinib LUX-Lung 3 (Europa) und 6 (Asien) darlegte, bei denen der EGFR-TKI gegen die Standardchemotherapie mit Cisplatin/Pemetrexed oder Cisplatin/Gemcitabin untersucht wurde.

Sowohl in LUX-Lung 3 als auch in LUX-Lung 6 konnte für Patienten mit einer Del19-Mutation ein Überlebensvorteil von über 12 Monaten für Afatinib-Patienten vs. dem Chemotherapie-Standard erzielt werden. Und zwar in LUX-Lung 3: 33,3 vs. 21,1 Monate (p=0,0015), und in LUX-Lung 6: 31,4 vs. 18,4 Monate (p=0,0229) (3, 4).

In einer Post-hoc-Analyse von LUX-Lung 3 wurde gezeigt, dass die therapieassoziierten Nebenwirkungen unter Afatinib nach einer verträglichkeitsbedingten Dosisreduktion deutlich reduziert werden konnten und gleichzeitig die Wirksamkeit von Afatinib erhalten blieb (5).

 

Option bei Patienten ohne Mutation

Aber auch bei Patienten ohne Treibermutationen im fortgeschrittenen Stadium konnte durch den Einsatz des 3-fach zielgerichteten Angiokinase-Hemmers Nintedanib (Vargatef®) ein relevanter Fortschritt in der Zweitlinientherapie des NSCLC verbucht werden, wie Dr. David Heigener, Großhansdorf, feststellte. In der globalen Phase-III-Studie LUME-Lung 1 verlängerte sich das OS (sekundärer Haupt-Endpunkt) unter Nintedanib plus Docetaxel gegenüber Docetaxel allein signifikant von 10,3 auf 12,6 Monate (p=0,04). Die Kombinationstherapie ermöglichte einem von 4 Patienten mit fortgeschrittenem Adenokarzinom ein Überleben von 2 Jahren oder länger nach Erstlinien-Chemotherapie (2-Jahres-Überleben: 25,7 vs. 19,1% unter Docetaxel allein). Dabei führte die Hinzunahme von Nintedanib nicht zu einer zusätzlichen Beeinträchtigung der Lebensqualität (6).

Reimund Freye
Meet the Clinic: Behandlung von NSCLC-Patienten (Stadium IIIc/IV) mit und ohne therapierbare/n Mutationen, Großhansdorf, 11.10.2015; Veranstalter: Boehringer Ingelheim
Literatur:

(1) Barlesi F et al JCO 2013;31(24):3004-11.

(2) Shepherd FA et al. NEJM 2005;353(2):123-32.

(3) Sequist L et al. JCO 2013;31(27):3327-34.

(4) Wu YL et al. Lancet Oncol 2014,15(2):213-22.

(5) Yang JC et al. JCO 33, 2015 (suppl; abstr 8073).

(6) Reck M et al. Lancet Oncol 2014;15:143-55.

(7) Yang JC et al. Lancet Oncol 2015; 16(2):141-151.

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