Montag, 24. September 2018
Benutzername
Passwort
Registrieren
Passwort vergessen?

Home
e-journal
Der Aktuelle Fall
CME online
News
Gesundheitspolitik
Therapiealgorithmen
Videos
Veranstaltungen
Broschüren
Zentren
Kasuistiken
Studien


Suche
Archiv
Buchbestellung
Newsletter
Probe-Abo
Impressum


journalmed.de


Anzeige:
 
 
Anzeige:
 
 

JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel
Zurück
Zurück
E-Mail
Email
Drucken
Drucken
Zum Bewerten bitte anmelden!
27. Dezember 2012

Serie: Onkologische Notfälle - Teil 5: Diagnostisches und therapeutisches Management

Metastatisch bedingte Spinalkanalkompression

M. Wass1, T. Behlendorf1, T. Pelz2, K.-S. Delank3, B. Jordan4, H.-J. Schmoll1, K. Jordan1, 1Klinik für Onkologie und Hämatologie, 2Klinik f&uum

Die metastatisch bedingte Spinalkanalkompression ist ein akut zu behandelnder onkologischer Notfall, der eine schnelle Diagnostik und Behandlung nach sich ziehen muss, um eine drohende Paraplegie oder eine Urin- und Stuhlinkontinenz zu vermeiden. Dieser Artikel beschreibt den diagnostischen Standard und gibt einen Überblick über die wichtigsten therapeutischen Optionen, deren Auswahl immer interdisziplinär und individuell getroffen werden sollte.

Die metastatisch bedingte Kompression des Myelons oder der Cauda equina ist eine zumeist spät im Verlauf einer Tumorerkrankung auftretende Komplikation, die ca. 5% aller Tumorpatienten betrifft. Häufigste Ursache sind Wirbelkörpermetastasen mit sekundärer Infiltration des Epiduralraumes; intraspinale Tumoren sind seltener. Dabei handelt es sich überwiegend um Metastasen eines Prostata-, Mamma-, oder Bronchialkarzinoms, die zusammen für ca. 60% aller Fälle von Spinalkanalkompression verantwortlich sind. 95% aller Patienten geben als Erstsymptom Rückenschmerzen an, die manifesten neurologischen Ausfällen häufig Wochen oder Monate vorausgehen.

Die MRT-Untersuchung ist der diagnostische Standard. Die therapeutischen Optionen umfassen die Gabe von Kortikosteroiden, Operation mit konsolidierender Bestrahlung, alleinige Bestrahlung und Chemotherapie. Die Therapieentscheidung sollte interdisziplinär und individuell getroffen werden. Die entscheidenden Kriterien hierfür sind der neurologische Status vor Therapieeinleitung sowie die Dynamik des klinischen Verlaufs. Bei einer akuten Querschnittsymptomatik ist eine innerhalb von Stunden durchzuführende operative Dekompression Methode der ersten Wahl. Eine begleitende Applikation von Steroiden, z.B. Dexamethason, zur Ödemtherapie ist obligat. Ist eine Operation nicht möglich kann alternativ eine Radiotherapie erfolgen. Entscheidend für den Therapieerfolg ist jedoch, das Ausmaß des neurologischen Defizits bei Behandlungsbeginn, das unabhängig von Tumortyp, Destruktionsgrad der Wirbelsäule und systemischer Tumorlast den wichtigsten prognostischen Faktor darstellt.

Epidemiologie und Ätiologie

Ca. 5% aller Krebspatienten entwickeln im Verlauf ihrer Erkrankung eine tumorbedingte Kompression des Spinalkanals (1). Bei 10-20% der Patienten kann dies sogar Erstsymptom einer noch nicht bekannten Tumorerkrankung sein. Damit stellt die maligne Rückenmarkskompression die zweithäufigste neurologische Komplikation nach der zerebralen Metastasierung dar.

Häufigste Ursache für eine Spinalkanalkompression sind Wirbelkörpermetastasen. Dabei breitet sich entweder der Tumor per continuitatem in den Spinalkanal aus und komprimiert das Myelon, oder die Kompression wird durch Knochenfragmente nach pathologischer Wirbelkörperfraktur hervorgerufen. Seltener findet sich eine Tumorinvasion durch die Foramina intervertebralia bei z.B. paraspinal gelegenen Lymphknotenmetastasen. Intraspinale Metastasen stellen eine Ausnahme dar (Abb. 1) und kommen v.a. bei Bronchial- und Mammakarzinomen vor.
 

Abb. 1: Rückenmarkskompression durch intraspinale Metastase beim CUP-Syndrom, MRT sagittal, T1-Wichtung mit Gadolinium (mit freundlicher Genehmigung von Prof. Dr. Spielmann, Institut für Radiologie, Universitätsklinikum Halle).
 

Zu den häufigsten Tumorentitäten, die eine metastatische Myelonkompression verursachen, zählen ossär metastasierende Tumore wie das Prostata-, Mamma-, und Bronchialkarzinom, mit jeweils 15-20% und Nierenzellkarzinome mit 5-10% (2, 3). Bei den hämatologischen Neoplasien verursachen am häufigsten Lymphome und Multiple Myelome eine spinale Manifestation. Sie finden sich in je 5-10% der Fälle (2, 3). Etwa 10% der Läsionen treten im Zervikalbereich, 70% im Thorakalbereich und 20% im Lumbalbereich der Wirbelsäule auf. In bis zu 70% der Fälle liegen multiple Wirbelsäulenmetastasen vor (4), die insbesondere beim Prostata- und Mammakarzinom vorkommen.

Klinische Symptomatik

Wirbelsäulenmetastasen verursachen zu Beginn sehr häufig keine Beschwerden. Bei einer fortschreitenden knöchernen Destruktion oder aber Spinalkanalkompression findet sich in 90% der Fälle als Erstsymptom ein lokalisiert auftretender, stechend oder ziehend empfundener Schmerz im Bereich des betroffenen Wirbelsäulenabschnittes. Bei einer Infiltration der Meningen oder bei Destruktion der Wirbelkörper kann es durch statische Belastung, Husten, Defäkation (Bauchpresse) oder Drehbewegungen infolge des epiduralen Druckes zu einer Schmerzverstärkung kommen. Bei Affektion der Nervenwurzel kann ein radikuläres Syndrom imponieren. Häufig geht eine lange Schmerzanamnese von Wochen bis Monaten manifesten neurologischen Ausfällen voraus. Ein Schwächegefühl in den Beinen und unklare Sensibilitätsstörungen sind weitere Hinweise auf eine fortschreitende Rückenmarkskompression und sollten bei Patienten, bei denen ein Primärtumor mit häufig auftretender ossärer Metastasierung bekannt ist, an ein Spinakanalkompressionssyndrom denken lassen. Neurologische Defizite wie Störungen der Tiefensensibilität, Pyramidenbahnzeichen, Harn- oder Stuhlinkontinenz, manifeste Paresen oder Paraplegie sind Zeichen einer bereits schweren Schädigung des Myelons und stellen immer einen akuten onkologischen Notfall dar, der eine umgehende Hospitalisierung, rasche Abklärung und Therapie erfordert.

Prognostische Faktoren

Die mittlere Dauer vom Auftreten erster Symptome bis zur Diagnosestellung beträgt durchschnittlich 2 Monate. 80% der Patienten haben bei stationärer Aufnahme bereits Paresen, bei bis zu 15% findet sich sogar eine Paraplegie (5). Die initiale Symptomatik unterscheidet sich erheblich vom endgültigen Beschwerdebild bei Diagnosestellung (Tab. 1). Der Behandlungserfolg ist jedoch maßgeblich von der Schwere und der Dauer des neurologischen Funktionsdefizits vor Therapiebeginn abhängig und eine frühzeitige Diagnose ist prognoseentscheidend (6-8). Insgesamt kann bei 70% der Patienten, die lediglich Schmerzen bei Therapiebeginn aufweisen eine gute Symptomkontrolle erzielt werden und die Gehfähigkeit erhalten bleiben. Auf der anderen Seite erlangen lediglich 25% der Patienten mit motorischer Schwäche und weniger als 10% der Patienten mit Paraplegie ihre Mobilität zurück (9, 10). Für eine erfolgreiche Therapie ist eine frühzeitige diagnostische Abklärung daher die prognostisch bedeutsamste Maßnahme.
 

Tab. 1: Klinische Symptome metastatisch bedingter Spinalkanalkompression (modifiziert nach Gilbert et al. (5)).
 

Diagnostik

Die Kernspintomographie ist die Methode der Wahl zur Diagnose einer metastatisch bedingten Rückenmarkskompression (11). Sie liefert mit einer Sensitivität und Spezifität von über 95% detailliert Informationen über die lokale Tumorausdehnung, eventuelle paraspinale Tumormanifestationen und ermöglicht exakt die Unterscheidung zwischen extra- und intraduralen Prozessen (12). Es sollte dabei immer die gesamte Wirbelsäule dargestellt werden, da ein Drittel der Patienten einen multifokalen Befall aufweist (4), was die Prognose und Art der Behandlung entscheidend beeinflusst (13). Die Untersuchung sollte innerhalb eines Zeitraumes von weniger als 24 Stunden erfolgen (11). Konventionelle Röntgenaufnahmen oder die Computertomographie spielen in der primären Diagnostik eine untergeordnete Rolle und können zur Planung und Durchführung der Operation herangezogen werden bzw. sind bei Kontraindikationen gegen ein MRT indiziert. Im Akutfall sollte eine umfangreiche Diagnostik jedoch nicht die Therapieeinleitung verzögern.

Therapie

Die metastatisch bedingte Rückenmarkskompression tritt in den meisten Fällen in einem fortgeschrittenen Krankheitsstadium auf. Das entscheidende therapeutische Ziel ist daher die Erhaltung und Wiederherstellung der Lebensqualität des Patienten. Insbesondere die Vermeidung bzw. Abwendung einer metastatisch bedingten Paraparese oder Paraplegie, einer Stuhl- und Harninkontinenz sowie eine effektive Schmerzreduktion sind vorrangig. Eine Heilung ist hierbei häufig nicht mehr möglich. Darüber hinaus stellte sich in mehreren Studien die neurologische Symptomkontrolle als unabhängiger Faktor für das Gesamtüberleben heraus (7, 8, 14-16). Demnach haben gehfähige Patienten, ob vor oder nach Therapie, ein signifikant längeres Überleben als paraplegische Patienten.

Durch das Fehlen prospektiv randomisierter klinischer Studien wird das optimale Vorgehen kontrovers diskutiert. Neben der umgehenden Gabe von Kortikosteroiden kommt als akute Behandlungsmaßnahme die Operation, Strahlentherapie und in wenigen Fällen die Chemotherapie in Frage.

Kortikosteroide

Bei Verdacht auf eine metastatisch bedingte Rückenmarkskompression ist die Applikation von Kortikosteroiden obligat. Steroide reduzieren das intramedulläre Ödem und haben auf einzelne Tumorentitäten wie z.B. Lymphomen einen direkt zytostatischen Effekt (17). Durch die Gabe von Dexamethason kann zumeist eine Verbesserung der neurologischen Funktion und eine rasche Schmerzlinderung erzielt werden. Eine Cochrane Meta-Analyse, in der allerdings nur 3 Studien eingeschlossen werden konnten, ergab keinen Vorteil in Bezug auf das neurologische Outcome für hochdosiertes Dexamethason (18). Im Vergleich zu konventionell dosiertem Dexamethason war jedoch die Nebenwirkungsrate deutlich erhöht. Einige Autoren empfehlen daher hochdosiertes Dexamethason (initial 100 mg, dann Reduktion um 50% alle 3 Tage) nur für nicht gehfähige Patienten bzw. Patienten mit rasch voranschreitenden neurologischen Ausfällen und konventionell dosiertes Dexamethason (initial 10 mg, dann 16 mg pro Tag) für gehfähige Patienten mit minimalen oder fehlenden neurologischen Defiziten (17, 19). Die DGN (Deutsche Gesellschaft für Neurologie)-Leitlinien empfehlen generell 100 mg Hydrocortison pro Tag (20). Zu bedenken ist, dass es sich bei dieser Leitlinie allerdings nur um eine S1-Leitlinie handelt.

Chirurgie

Eine akut einsetzende Querschnittsymptomatik erfordert eine innerhalb von 6-24 Stunden durchzuführende operative Dekompression. Sie ist die effektivste Methode, um eine schnelle Druckentlastung des Myelons zu erzielen. Die Studie von Patchel et al. (21) konnte eindeutig die Überlegenheit einer dekomprimierenden Tumorresektion, gefolgt von einer Bestrahlung, im Vergleich zur alleinigen Strahlentherapie belegen. Nach Operation (n=50) waren 62% der paretischen Patienten wieder gehfähig, im Vergleich zu 19% bei alleiniger Strahlentherapie (n=51). Die Studie beinhaltete ein hoch selektiertes Patientengut (ausschließlich unilokulärer Befall, Paraplegiedauer kleiner 48 Stunden, wenig strahlensensible Tumoren), sodass generelle Schlussfolgerungen nicht gezogen werden können. Zu berücksichtigen ist ebenfalls, dass eine operative Therapie mit einer erhöhten Morbidität einhergeht; die Mortalitätsraten 30 Tage nach Operation liegen bei bis zu 13% (11).

Prinzipiell sollte bei Wirbelsäuleninstabilität, ossärer Kompression und/oder rasch progredienter Paraplegie eine chirurgische Intervention immer als primäre Therapiemaßnahme angesehen werden (Tab. 2). Eine weitere Indikation zur Operation ergibt sich bei unbekanntem Primärtumor zur Gewebeentnahme und histologischen Sicherung. Die Therapieentscheidung sollte jedoch stets interdisziplinär gestellt und unter sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung sowie Berücksichtigung von patientenbezogenen Faktoren wie Lebenserwartung, Allgemeinzustand, Komorbiditäten und OP-Fähigkeit individualisiert getroffen werden (Tab. 3). Darüber hinaus sollte sich die Auswahl der Therapieform nach tumorspezifischen Faktoren, dem klinischen Verlauf sowie dem therapeutischen Behandlungsziel richten.
 

Tab. 2: Indikationen zur primären chirurgischen Intervention.
Tab. 3: Berücksichtigung patienten- und tumorbezogener
Faktoren bei der Entscheidung über die primäre Therapiemodalität.
 

Eine onkologisch radikale Tumorresektion an der Wirbelsäule ist auf Grund der anatomischen Situation nur in den seltensten Fällen möglich. Postoperativ ist daher in aller Regel eine konsolidierende Bestrahlung indiziert (21). Die präoperative Bestrahlung sollte aufgrund der damit verbundenen erhöhten Gefahr für Wundheilungsstörungen nicht erfolgen (22).

Die dorsale Dekompression (Laminektomie inkl. Hemifacettektomie) und Stabilisation des Spinalkanals (BWS/LWS) (Abb. 2) bzw. ventrale Korporektomie, Wirbelkörperersatz und Plattenosteosynthese (HWS) stellen das operative Standardverfahren dar. Das wichtigste Ziel ist die knöcherne Dekompression des Spinalkanals gefolgt von einer suffizienten Stabilisation, welche eine möglichst korsettfreie Mobilisation erlaubt. Die alleinige Dekompression ohne Instrumentation sollte nur in Ausnahmefällen erfolgen. Ohne die Rekonstruktion der dorsalen Zuggurtung an der Wirbelsäule kommt es zwangsläufig zu einer kyphotischen Fehlstellung des Bewegungssegmentes. Die präoperative Embolisation von Tumorgefäßen bei stark vaskularisierten Metastasen, wie z.B. Nierenzell- oder Schilddrüsenkarzinom, senkt den Blutverlust und das Operationsrisiko (23).
 

Abb. 2: BWK-Metastase mit Einbruch in den Spinalkanal beim Multiplem Myelom, MRT sagittal, T2-Wichtung mit Gadolinium (A) und Zustand nach operativer Dekompression (Laminektomie und Facettektomie) und dorsaler Spondylodese, konventionelles Röntgen, liegend (B) (mit freundlicher Genehmigung von Prof. Dr. Spielmann, Institut für Radiologie, Universitätsklinikum Halle).
 

Bei fehlender neuraler Tumorkompression und vorherrschender schmerzhafter Destruktion des Wirbelkörpers, ermöglicht das Einbringen von Knochenzement in den Wirbelkörper (Vertebro- bzw. Kyphoplastie) die segmentale Stabilisierung. Beide Verfahren können ggf. mit einer offenen Dekompression und dorsalen Stabilisation kombiniert werden. Die Reduktion der Schmerzsymptomatik und die damit verbundene Verbesserung der Lebensqualität wurden nachgewiesen und kann auch in der Palliativsituation bei einer erheblichen Reduktion des Allgemeinzustandes angewendet werden (24).

Strahlentherapie

Ist eine chirurgische Intervention nicht möglich, kann in der Akutsituation alternativ eine perkutane Bestrahlung durchgeführt werden. Dabei besteht dieselbe Dringlichkeit und die Notfallradiatio muss innerhalb von 24 Stunden eingeleitet werden (25). Bei sehr strahlensensiblen Tumoren (Lymphome, Myelome oder Seminome), kann auch bei bereits bestehenden neurologischen Ausfällen primär eine Strahlentherapie angezeigt sein (Tab. 4). Der Effekt setzt jedoch im Gegensatz zur einer operativen Dekompression erst einige Tage verzögert ein. Grundsätzlich ist die Strahlentherapie eine effektive Therapie bei Wirbelkörpermetastasen, insbesondere wenn sie vor der Manifestation neurologischer Ausfälle eingesetzt wird (26). Bei Patienten mit radiosensitiven Tumoren, die zum Zeitpunkt der Diagnose noch gehfähig sind, kann durch eine perkutane Bestrahlung eine gute und lang anhaltende Symptom- und Schmerzkontrolle erreicht werden (7, 15, 27). Ziel der Strahlentherapie ist die Dekompression des Spinalkanals, die lokale Tumorkontrolle, eine effektive Schmerzlinderung und die Prävention neurologischer Symptome.

Im Rahmen der konventionellen Strahlentherapie werden die befallenen Wirbelkörper sowie 1-2 Wirbelkörper ober- und unterhalb der Läsion bestrahlt. Bislang fehlen prospektive Studien, die ein überlegenes Fraktionierungsschema etablieren konnten. Am häufigsten werden konventionelle Schemata von 10 x 3 Gy, 20 x 2 Gy und 15 x 2,5 Gy eingesetzt. Dabei konnte kein signifikanter Unterschied hinsichtlich Schmerzkontrolle und Verbesserung bzw. Erhaltung des neurologischen Status zwischen diesen konventionellen Schemata nachgewiesen werden. Auch im Vergleich zu hypofraktionierten Schemata (z.B. 1 x 8 Gy, 5 x 4 Gy) konnte keine Verbesserung des Outcomes erzielt werden (28, 29). Zu berücksichtigen ist, dass höhere Einzeldosen zwar zu einem raschen Ansprechen führen, das Risiko der radiogen induzierten Myelopathie nach mehreren Jahren jedoch deutlich ansteigt (30). Die Fraktionierung sollte daher in Abhängigkeit von der Lebenserwartung, der Dauer der Behandlung, der Notwendigkeit einer Hospitalisierung und möglicher toxischer Nebenwirkungen und Belastungen für den Patienten, individuell festgelegt werden.

Chemotherapie

In der Akuttherapie metastatisch bedingter Rückenmarkskompression spielt die Chemotherapie als alleinige primäre Therapiemaßnahme eine untergeordnete Rolle. Selbst bei sehr chemotherapiesensiblen Tumoren, wie z.B. den Keimzelltumoren, setzt der lokale Effekt zu langsam ein und ist nicht zuverlässig vorhersehbar. Sie wird daher oft parallel zur Bestrahlung oder nach Ende der Strahlentherapie eingesetzt, so dass der Chemotherapie nur als begleitende systemische Therapie eine entscheidende Rolle zukommt.

Fazit

Die metastatisch bedingte Rückenmarkskompression ist die zweithäufigste neurologische Komplikation bei Krebspatienten nach der zerebralen Metastasierung und stellt immer einen Notfall dar, der eine sofortige Diagnostik und Therapie erfordert, da sonst irreversible Schäden drohen. Die Therapieentscheidung ist immer interdisziplinär und individuell zu treffen. Therapie der ersten Wahl ist bei akut aufgetretener Querschnittsymptomatik eine innerhalb von Stunden durchzuführende operative Dekompression. Eine begleitende Applikation von Dexamethason zur Ödemtherapie ist obligat. Bei sehr strahlensensiblen Tumoren kann auch bei neurologischer Symptomatik eine Radiotherapie als primäre Behandlungsmaßnahme erwogen werden. Entscheidend ist, die klinischen Zeichen einer Rückenmarkskompression frühzeitig zu erkennen, da die Prognose des Patienten in hohem Maße vom Ausmaß der neurologischen Ausfälle vor Therapiebeginn abhängig ist.
 




 

Dr. med. Maxi Wass

Universitätsklinik der Martin-Luther-Universität
Halle-Wittenberg
Klinik für Innere Medizin IV
Onkologie/Hämatologie
Ernst-Grube-Str. 40
06120 Halle (Saale)

Tel.: 0345/557 2924
Fax: 0345/557 2950
E-Mail:maxi.wass@uk-halle.de


Abstract

M. Wass1, T. Behlendorf1, T. Pelz2, K.-S. Delank3, B. Jordan4, H.-J. Schmoll1, K. Jordan1, 1Klinik für Onkologie und Hämatologie, 2Klinik für Strahlentherapie, 3Klinik für Orthopädie, 4Neurologie, Universitätsklinik Halle, Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg, Halle (Saale)

Metastatic epidural spinal cord compression (MESCC) is a common neurological complication of malignancy that affects almost 5% of patients with cancer. It usually occurs late in the course of malignant disease. The most common cause for MESCC is an initial hematogenic metastasis to the vertebral body with secondary compression of the spinal cord; intraspinal tumors are rare. The primary tumors accounting for 60% of all cases of MESCC are prostate, lung and breast cancer. Back pain is the most common first presenting symptom in 90% of patients and usually occurs weeks before the onset of any neurological deficits. MESCC represents an oncologic emergency, which requires immediate diagnosis and treatment to prevent irreversible deficits, such as paralysis and loss of sphincter control. Magnetic resonance imaging (MRI) is the most specific and sensitive diagnostic tool and represents the gold standard of diagnostic procedure. Patients with MESCC need a multidisciplinary diagnostic and individual therapeutic approach. Predictive factors for neurologic outcome are the primary ambulatory status and the course of neurologic deficiencies. First-line therapy for patients with incipient neurological symptoms is immediate surgical relief. Administration of dexamethasone is mandatory to prevent spinal edema. Radiation therapy should be considered for patients with very radiosensitive tumors even in the presence of neurological deficits. Since the patients` pretreatment motor function is the most important prognostic factor for the prediction of ambulatory outcome early diagnosis and appropriate treatment of MESCC is essential.

Keywords: metastatic epidural spinal cord compression, oncologic emergency, surgical relief, dexamethasone


Literaturhinweise:

(1) Barron KD, Hirano A, Araki S, et al. Experiences with metastatic neoplasms involving the spinal cord. Neurology 1959;9(2):91-106.
(2) Abrahm JL. Assessment and treatment of patients with malignant spinal cord compression. J Support Oncol 2004;2(5):377-88 391; discussion 391-3, 398, 401.
(3) Prasad D, Schiff D. Malignant spinal-cord compression. Lancet Oncol 2005;6(1):15-24.
(4) Helweg-Larsen S, Hansen SW, Sørensen PS. Second occurrence of symptomatic metastatic spinal cord compression and findings of multiple spinal epidural metastases. Int J Radiat Oncol Biol Phy 1995;33(3):595-8.
(5) Gilbert RW, Kim JH, Posner JB. Epidural spinal cord compression from metastatic tumor: diagnosis and treatment. Ann Neurol 1978;3(1):40-51.
(6) Solberg A, Bremnes RM. Metastatic spinal cord compression: diagnostic delay, treatment, and outcome. Anticancer Res 1999;19(1B):677-84.
(7) Rades D, Fehlauer F, Schulte R, et al. Prognostic factors for local control and survival after radiotherapy of metastatic spinal cord compression. J Clin Oncol 2006;24(21):3388-93.
(8) Helweg-Larsen S, Sørensen PS, Kreiner S. Prognostic factors in metastatic spinal cord compression: a prospective study using multivariate analysis of variables influencing survival and gait function in 153 patients. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2000;46(5):1163-9.
(9) Kovner F, Spigel S, Rider I, et al. Radiation therapy of metastatic spinal cord compression. Multidisciplinary team diagnosis and treatment. J Neurooncol 1999;42(1):85-92.
(10) Kienstra GE, Terwee CB, Dekker FW, et al. Prediction of spinal epidural metastases. Arch Neurol 2000;57(5):690-5.
(11) Loblaw DA, Perry J, Chambers A, Laperriere NJ. Systematic review of the diagnosis and management of malignant extradural spinal cord compression: the Cancer Care Ontario Practice Guidelines Initiative‘s Neuro-Oncology Disease Site Group. J Clin Oncol 2005;23(9):2028-37.
(12) Li KC, Poon PY. Sensitivity and specificity of MRI in detecting malignant spinal cord compression and in distinguishing malignant from benign compression fractures of vertebrae. Magn Reson Imaging 1988;6(5):547-56.
(13) Cook AM, Lau TN, Tomlinson MJ, et al. Magnetic resonance imaging of the whole spine in suspected malignant spinal cord compression: impact on management. Clin Oncol (R Coll Radiol) 1998;10(1):39-43.
(14) Rades D, Dunst J, Schild SE. The first score predicting overall survival in patients with metastatic spinal cord compression. Cancer 2008;112(1):157-61.
(15) Klimo P Jr, Thompson CJ, Kestle JR, Schmidt MH. A meta-analysis of surgery versus conventional radiotherapy for the treatment of metastatic spinal epidural disease. Neuro Oncol 2005;7(1):64-76.
(16) Sioutos PJ, Arbit E, Meshulam CF, Galicich JH. Spinal metastases from solid tumors. Analysis of factors affecting survival. Cancer 1995;76(8):1453-9.
(17) Cole JS, Patchell RA. Metastatic epidural spinal cord compression. Lancet Neurol 2008;7(5):459-66.
(18) George R, Jeba J, Ramkumar G, et al. Interventions for the treatment of metastatic extradural spinal cord compression in adults. Cochrane Database Syst Rev 2008;CD006716.
(19) Gabriel K, Schiff D. Metastatic spinal cord compression by solid tumors. Semin Neurol 2004;24(4):375-83.
(20) Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. 4. überarbeitete Auflage 2008 654 ff ISBN 978-3-13-132414-6 Georg Thieme Verlag Stuttgart.
(21) Patchell RA, Tibbs PA, Regine WF, et al. Direct decompressive surgical resection in the treatment of spinal cord compression caused by metastatic cancer: a randomised trial. Lancet 2005;366(9486):643-8.
(22) Ghogawala Z, Mansfield FL, Borges LF. Spinal radiation before surgical decompression adversely affects outcomes of surgery for symptomatic metastatic spinal cord compression. Spine (Phila Pa 1976) 2001;26(7):818-24.
(23) Hess T, Kramann B, Schmidt E, Rupp S. Use of preoperative vascular embolisation in spinal metastasis resection. Arch Orthop Trauma Surg 1997;116(5):279-82.
(24) Lemke DM, Hacein-Bey L. Metastatic compression fractures - vertebroplasty for pain control. J Neurosci Nurs 2003;35(1):50-5.
(25) Rades D, Heidenreich F, Karstens JH. Final results of a prospective study of the prognostic value of the time to develop motor deficits before irradiation in metastatic spinal cord compression. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2002;53(4):975-9.
(26) Maranzano E, Latini P. Effectiveness of radiation therapy without surgery in metastatic spinal cord compression: final results from a prospective trial. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1995;32(4):959-67.
(27) Hoskin PJ, Grover A, Bhana R. Metastatic spinal cord compression: radiotherapy outcome and dose fractionation. Radiother Oncol 2003;68(2):175-80.
(28) Rades D, Stalpers LJ, Veninga T. Evaluation of five radiation schedules and prognostic factors for metastatic spinal cord compression. J Clin Oncol 2005;23(15):3366-75.
(29) Rades D, Lange M, Veninga T et al. Final results of a prospective study comparing the local control of short-course and long-course radiotherapy for metastatic spinal cord compression. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2011;79(2):524-30.
(30) Baumann M, Budach V, Appold S. Strahlentoleranz des menschlichen Rückenmarks. Strahlenther Onkol 1994;170:131-39.

Zurück
Zurück
E-Mail
Email
Drucken
Drucken
Zum Bewerten bitte anmelden!
STICHWÖRTER:
Anzeige:
 
 
Anzeige:
 
 
 
 
Themen
CUP
NET
Nutzen Sie auch die Inhalte von journalmed.de, um sich zu Informieren.
Mediadaten
Fachgesellschaften
Hilfe
Copyright © 2014 rs media GmbH. All rights reserved.
Kontakt
Datenschutz
Betroffenenrechte
AGB
Fakten über Krebs