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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel
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19. April 2018

Krebspatienten mit Vorhofflimmern – „Antikoagulationstherapie mit NOAK ist eine gut steuerbare Option“

Interview mit Prof. Dr. Hanno Riess, Berlin.

Das Alter ist ein unabhängiger Risikofaktor für viele Erkrankungen – so auch für Krebs, venöse Thomboembolien (VTE) und für Vorhofflimmern (VF). Eine Krebserkrankung selbst steigert sowohl das VTE-Risiko als auch das Risiko für VF und Schlaganfall. Mit zunehmendem Alter wird also nicht nur das Kollektiv von Patienten mit einer Tumorerkrankung und einer VTE immer größer, sondern auch das Kollektiv von Patienten mit Tumorerkrankung und VF. Prof. Dr. Hanno Riess, Berlin, sprach mit JOURNAL ONKOLOGIE über die Problematik dieser Komorbidität bei Krebspatienten und über Therapiestandards auf der Basis aktueller Studiendaten.
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Prof. Dr. Hanno Riess
JOURNAL ONKOLOGIE: Herr Prof. Riess, wie hoch ist der Anteil der Tumorpatienten mit VF?

RIESS:
Die Inzidenz liegt bei etwa 10%. Das hängt aber auch vom Tumor ab: Patienten mit Lungentumoren z.B. sind oft Raucher mit koronaren Risikofaktoren; hier liegt die Inzidenz bei bis zu 30%. Auch bei den Patienten mit thorakalen Operationen, z.B. bei Ösophaguskarzinom, ist die Inzidenzrate höher, während sie bei Patienten mit Dickdarmkrebs vergleichsweise geringer ist.


JOURNAL ONKOLOGIE: Welche Therapieempfehlungen gibt es für Tumorpatienten mit VF?

RIESS:
Wie bei der VTE ist die Standardtherapie bei VF-Patienten (mit oder ohne Tumor) die Antikoagulation, vormals mit Vitamin-K-Antagonisten (VKA, z.B. Phenprocoumon oder Warfarin). Seit etwa 8 Jahren werden vorrangig die neuen (nicht-VKA) oralen Antikoagulanzien (NOAK) eingesetzt. Für Patienten mit Tumorerkrankung sind VKA zur Antikoagulationstherapie nicht optimal, da die Werte des Blutgerinnungsparameters INR sehr schwer in den Zielbereich einzustellen und nicht gut zu steuern sind. Muss bei einem Patienten unter Therapie wegen niedriger Thrombozytenzahlen der VKA abgesetzt werden, dauert es mehrere Tage, bis sich die Gerinnung normalisiert. Generell haben VF-Patienten, bei denen die VKA abgesetzt werden, eine deutlich erhöhte Rate an Schlaganfällen und Embolien. Deshalb wurden in den zurückliegenden Jahren bei Tumorerkrankungen häufig niedermolekulare Heparine (NMH) eingesetzt, und zwar aufgrund der Erfahrungen bei Patienten mit VTE. Aber für NMH gibt es keine Daten zur längerfristigen Antikoagulation bei VF-Patienten (mit oder ohne Krebs). Man weiß also nicht, ob NMH bei VF-Patienten genauso gut, besser oder schlechter wirken als VKA. NOAK sind heute die Standardantikoagulation für Patienten mit VF, und auch für Nicht- Tumorpatienten mit VTE. Nun stellt sich die Frage, ob NOAK auch bei Tumorpatienten eingesetzt werden können. Seit kurzem gibt es dazu neue Erkenntnisse: In einer großen internationalen Studie (Hokusai VTE Cancer) zeigte das NOAK Edoxaban bei kombiniertem Endpunkt aus Rezidiv-VTE und schweren Blutungen die Gleichwertigkeit mit dem NMH Dalteparin. Ähnliche Daten wurden in einer kleineren englischen Studie für das NOAK Rivaroxaban berichtet.

Nach der Datenlage sind diese beiden NOAK also dem NMH bei VTE von Krebspatienten nicht unterlegen (1). Im Vergleich mit den VKA gibt es neue Daten aus amerikanischen Versorgungsstudien, in denen Krebspatienten mit Vorhofflimmern mit Warfarin oder mit den NOAK behandelt werden (2). Diese Daten zeigen, dass NOAK hinsichtlich der Verhinderung von Blutungskomplikationen und thromboembolischen Ereignissen mind. genauso gute Ergebnisse erzielen wie Warfarin. Die Daten zeigen auch, dass Patienten, die mit NOAK behandelt werden, weniger VTEs bekommen als Patienten unter Warfarin. Folgende Aussagen lassen sich somit treffen:
  1. Für Patienten mit VF und für Patienten mit Krebs und VF gibt es keine Daten für NMH.
  2. Aus großen randomisierten Studien liegen Daten mit den NOAK für Patienten mit VF ohne Krebs vor.
  3. Es gibt zumindest einzelne Daten, die belegen, dass die NOAK bei tiefer Beinvenenthrombose und Lungenembolie mindestens genau so gut wirksam sind wie NMH.
  4. Versorgungsdaten zeigen, dass die NOAK bei Tumorpatienten mit VF ähnlich sicher und wirksam sind wie die VKA.

Daraus kann als Empfehlung abgeleitet werden: Wenn Tumorpatienten wegen VF bereits NOAK erhalten, soll dies beibehalten werden, und wenn sich bei Tumorpatienten der INR-Wert mit VKA schlecht einstellen lässt, sollen sie auf ein NOAK umgestellt werden.
 
Antikoagulationstherapie bei Vorhofflimmern

Der CHA2DS2-VASc-Score erlaubt bei Patienten mit Vorhofflimmern eine Abschätzung des Embolie-Risikos: Bei einem Score von 2 Punkten liegt das Risiko bei ca. 3% pro Jahr, bei 9 Punkten beträgt es ca. 15%. Bereits ab 2 Punkten soll eine dauerhafte und lebenslange Antikoagulation erfolgen.

Mehr auch unter www.journalmed.de, Suchbegriff „Vorhofflimmern“


JOURNAL ONKOLOGIE: Ist auch die Zytostatika-Therapie per se ein Risikofaktor für Vorhofflimmern?

RIESS:
In den CHA2DS2-VASc-Score wurde Krebserkrankung als Risikofaktor nicht mit aufgenommen. Es gibt aber prospektive Studien, die VF-Patienten mit Krebs mit VF-Patienten ohne Krebs verglichen haben. Es zeigte sich, dass bei gleichem Score die Krebspatienten ein höheres Schlaganfallrisiko haben als Patienten ohne Krebs (3). Zur Frage der zytostatischen Therapie gibt es keine spezifischen Auswertungen, wir wissen aber z.B., dass Cisplatin mit einem höheren VTE-Risiko assoziiert ist. Für das VF gibt es diese Daten nicht.


JOURNAL ONKOLOGIE: Besteht die Gefahr, dass bei neudiagnostizierten Krebspatienten ein VF nicht erkannt wird?

RIESS:
In der Anamnese wird ein bereits bestehendes VF abgefragt. Zur standardmäßigen internistischen Untersuchung gehört die Messung von Puls und Blutdruck. Ein unregelmäßiger Puls ist ein Grund, ein EKG zu veranlassen. Vor Beginn vieler Therapien machen wir eine Herzecho-Untersuchung, um sicherzustellen, dass die Herzmuskelleistung ausreichend gut ist, da manche Medikamente diese negativ beeinflussen könnten, oder weil wir dem Patienten zusätzlich zur Chemotherapie viel Flüssigkeit zumuten müssen. Ein manifestes VF wird also in aller Regel erkannt.


Vielen Dank für das Gespräch!
(as)
Literatur:
(1) Raskob GE et al. N Engl J Med 2017; doi:10.1056/NEJMoa1711948.
(2) Shah S et al. Blood Adv 2018;2(3):200-209.
(3) D´Souza M et al. Eur J Prev Cardiol 2018; doi:10.1177/-2047487318759858.
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