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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel
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27. Mai 2015

5th Heidelberg Myeloma Workshop

Aktueller Standard und neue Entwicklungen beim Multiplen Myelom

Prognose und Lebensqualität von Patienten mit Multiplem Myelom haben sich in den letzten Jahren dank innovativer Therapiekonzepte und neuer Substanzen stetig verbessert. Einen breit gefächerten Überblick zum aktuellen Standard in Diagnostik und Therapie sowie Ausblicke auf zukünftige Strategien bot der 5th Heidelberg Myeloma Workshop, zu dem sich alle 2 Jahre internationale Myelom-Experten in Heidelberg treffen.

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Das Multiple Myelom ist keine linear verlaufende Krankheit. Es besteht es aus einer Ansammlung verschiedener Klone. Aufgrund dieser intraklonalen Heterogenität gilt auch innerhalb des Tumors das Selektionsprinzip, erläuterte PD Dr. Marc-Steffen Raab, Heidelberg. Dies erklärt, dass unter einem bestimmten Selektionsdruck - in diesem Fall einer Therapie - bestimmte Klone die Oberhand gewinnen und andere verschwinden können (Abb. 1). So entstehen Resistenzen und die Krankheit schreitet fort.

Abb. 1: Klonale Evolution des Multiplen Myeloms bei einem Patienten. Ergebnisse von 8 verschiedenen FISH-Analysen (nach (1)).
Abb. 1: Klonale Evolution des Multiplen Myeloms bei einem Patienten. Ergebnisse von 8 verschiedenen FISH-Analysen (nach (1)).

 

Transplantation

Für jüngere Patienten mit Multiplem Myelom stellt die autologe Stammzelltransplantation (SCT) ein Standardverfahren dar. Die Standardtherapie bei jüngeren Patienten in gutem Allgemeinzustand beinhaltet zunächst eine Induktionstherapie, gefolgt von einer Hochdosistherapie mit autologer Stammzelltransplantation und ggf. einer Konsolidierungs- sowie einer Erhaltungstherapie. Doch trotz Einführung der autologen SCT und innovativer Substanzen ist das Multiple Myelom nach wie vor eine meist nicht heilbare Krankheit.

Die höchste Rate klinischer Komplettremissionen und molekularer Remissionen lassen sich mit einer allogenen Stammzelltransplantation erzielen, durch die 30-40% der Patienten langfristig krankheitsfrei werden, berichtete Prof. Dr. Nicolaus Kröger, Hamburg. Nachteil der allogenen SCT ist die hohe Rate an Morbidität und Mortalität bedingt durch GvHD (Graft versus Host Disease) sowie Infektionen nach der Transplantation. In der Intensität reduzierte Regime verringern zwar Morbidität und Mortalität nach Transplantation, jedoch ist mit einer höheren Rezidivrate zu rechnen im Vergleich zum Standard der myeloablativen Konditionierung. Deshalb sollten neue, in ihrer Toxizität reduzierte Regime untersucht werden, sagte Kröger. In Europa steigt die Rate an allogenen SCT, allerdings werden diese häufig erst bei Patienten mit einem Rezidiv nach einer autologen SCT vorgenommen (Abb. 2).
 

Abb. 2: Entwicklung der allogenen Transplantation von hämatopoetischen Stammzellen beim Multiplen Myelom. Registerdaten der Europäischen Gesellschaft für Blut-und Knochenmarktransplantation (EBMT): Quelle: Kröger, 5th HD Myeloma Workshop.
Abb. 2: Entwicklung der allogenen Transplantation von hämatopoetischen Stammzellen beim Multiplen Myelom. Registerdaten der Europäischen Gesellschaft für Blut-und Knochenmarktransplantation (EBMT): Quelle: Kröger, 5th HD Myeloma Workshop.

 

Da das Erreichen einer molekularen Remission eine langfristige Krankheitsfreiheit induziert, muss eine Posttransplantat-Therapie wie Donorlymphozyteninfusionen und neue Substanzen eingesetzt werden, um die Rate molekularer Komplettremissionen (mCR) zu erhöhen, erklärte Kröger. Ausgewählte Myelom-Patienten könnten auch von einer frühen auto-allo Tandem Transplantation profitieren, führte Kröger weiter aus.

In der GMMG-ReLApsE-Phase-III-Studie wird in Zusammenarbeit mit der Studiengruppe „Refraktäres Myelom“ der Stellenwert einer frühen Transplantation versus einer Transplantation zu einem späteren Zeitpunkt im 1.-3. Rezidiv für Patienten bis 75 Jahre prospektiv untersucht. Diese Studie wurde vom Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) weltweit als wichtige Studie eingestuft. Das Rekrutierungsende wird im Dezember 2015 erwartet.

 

Rezidivtherapie

Im Rezidiv gibt es keine Standardtherapie. Vielmehr orientiert sie sich an verschiedenen Faktoren wie etwa an der Biologie der Erkrankung, am Ansprechen auf die vorangegangene Therapie und deren Verträglichkeit sowie der Anzahl der vorangegangenen Therapielinien und der Verfügbarkeit der Behandlungsoptionen.

Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion werden in der Rezidivsituation bevorzugt mit dem Proteasominhibitor Bortezomib und Hochdosis-Dexamethason behandelt, erklärte Prof. Dr. Heinz Ludwig, Wien. Eine weitere Option stellt dosisadaptiertes Lenalidomid dar. Für Patienten mit thromboembolischen Ereignissen in der Vorgeschichte empfahl Ludwig eine Bortezomib-basierte Therapie oder eine Lenalidomid-basierte Therapie zusammen mit einer Thromboseprophylaxe. Falls eine therapieassoziierte Polyneuropathie besteht, kommen eine Lenalidomid- oder Pomalidomid-basierte Kombination in Frage sowie Bortezomib als subkutane Applikation.

Für Patienten mit Rezidiv nach autologer SCT und einem krankheitsfreien Intervall von mindestens 12 Monaten kann eine zweite autologe SCT in Betracht gezogen werden, da diese zu lang andauernden Remissionen führen kann bei akzeptabler Toxizität (2).

Auch ein Re-Treatment ist eine Option, wenn die Patienten zuvor auf eine Substanz sehr gut angesprochen und diese gut toleriert haben. Jedoch ist ein Wechsel der Substanzklasse attraktiver, so Ludwig, insbesondere bei schlechtem Ansprechen, kurzer Remission und hoher Toxizität.

Die Mehrzahl plädiert heute für eine Weiterbehandlung auch nach Erreichen eines optimalen Ansprechens bis zur Krankheitsprogression oder Unverträglichkeit der Behandlung.

 

Immunmodulierende Substanzen

Zur Zeit sind 3 immunmodulierende Substanzen (sog. IMIDs) - Thalidomid, Lenalidomid und Pomalidomid - für die Therapie des Multiplen Myeloms zugelassen. Zwischen ihnen besteht keine signifikante Kreuzresistenz.

Thalidomid gehört immer noch zu den „big 5“ in der Myelomtherapie, sagte PD Dr. Katja Weisel, Tübingen. Zugelassen ist Thalidomid im VTD-Induktionsschema. Damit konnten in 3 großen Phase-III-Studien Ansprechraten (ORR) von ca. 90% erzielt werden (3-5). Die Thalidomid-Erhaltungstherapie wird in der täglichen Praxis fast nicht mehr eingesetzt, so Weisel. Zwar hatte sich in den ersten Analysen der Studie IFM-9902 durch die Erhaltungstherapie mit Thalidomid nach autologer Stammzelltransplantation ein Überlebensvorteil gezeigt. Dieser bestätigte sich aber nicht im Langzeit-Follow-up.

In der Erstlinientherapie von nicht transplantierbaren Patienten war das VMPT-VT-Regime (Bortezomib/Melphalan/Prednison/Thalidomid) dem VMP bezüglich progressionsfreiem Überleben (PFS) und Gesamtüberleben (OS) zwar überlegen, konnte aber wegen der Toxizität nicht bei allen Patienten eingesetzt werden (6). Dies, so Weisel, sollte im Kontext mit allen zur Verfügung stehenden Behandlungsoptionen für die Erstlinientherapie überdacht werden.

Thalidomid ist aktiv als Monosubstanz sowie in Kombination mit Dexamethason, Melphalan, Doxorubicin und Cyclophosphamid und kann in der rezidivierten/refraktären Situation ein sehr nützliches Rescue-Regime sein, da gewöhnlich Patienten keine Exposition von Thalidomid in der Erstlinie erfahren haben.

Die Daten zu Lenalidomid sind sehr umfangreich. „Lenalidomid plus niedrig dosiertes Dexamethason (Rd) ist etabliert und bevorzugtes Regime im ersten Rezidiv“, sagte Weisel.

Vor Kurzem erhielt Lenalidomid in der EU auch die Zulassung für die Erstlinientherapie nicht transplantierbarer Patienten. Diese Zulassungserweiterung ergänzt die bereits zugelassene Indikation zur Behandlung des Multiplen Myeloms bei erwachsenen Patienten, die mindestens eine vorausgegangene Therapie erhalten haben. Die Entscheidung für die Zulassungserweiterung beruht auf den Ergebnissen der beiden Studien MM-020 (FIRST-Studie) (7) und MM-015 (8).

Die FIRST-Studie (MM-020) zeigte, dass kontinuierlich gegebenes Rd das PFS und OS verlängert, ohne dass vermehrt sekundäre Malignome aufgetreten sind. Die Studie schloss 1.623 Patienten ein. Verglichen wurde Rd, verabreicht in 28-Tage-Zyklen bis zur Krankheitsprogression (Rd-Arm), mit Rd für 72 Wochen (18 Zyklen, Rd18-Arm) und Melphalan-Prednison-Thalidomid (MPT-Arm) für 72 Wochen. Das PFS (primärer Endpunkt) war bei den kontinuierlich mit Rd behandelten Patienten signifikant verbessert im Vergleich zu Patienten, die MPT oder Rd18 erhielten. In der Interimsanalyse betrug das mediane OS von Patienten, die kontinuierlich mit Rd behandelt wurden 58,9 Monate vs. 48,5 Monate für MPT-Patienten (HR=0,75). Die Anzahl unerwünschter Ereignisse vom Grad 3 oder 4, war in jeder Gruppe etwa gleich. Die häufigsten Grad-3/4-Nebenwirkungen waren Neutropenie, Anämie und Infektionen.

Die Phase-III-Studie MM-015 schloss 459 Patienten ≥ 65 Jahre mit neu diagnostiziertem Multiplen Myelom ein. In der Studie wurde die Induktionstherapie mit MPR und einer anschließenden Lenalidomid-Erhaltungstherapie (MPR- R) mit MPR oder MP verglichen. Das PFS (primärer Endpunkt) war bei den mit MPR-R behandelten Patienten sig-nifikant verbessert, verglichen mit Patienten, die MPR und MP erhielten. In der MM-015-Studie war das OS nicht signifikant verbessert im Vergleich zu den anderen Behandlungsarmen.

Vielversprechend ist die Kombination Lenalidomid mit dem monoklonalen Antikörper Elotuzumab, der gegen das Oberflächenantigen SLAMF7 gerichtet ist (9). Aktuell ist die neue große multizentrische Phase-III-Studie der GMMG zur Primärtherapie des Multiplen Myeloms für Patienten bis zu 70 Jahren in Vorbereitung. Neue Substanzen (Bortezomib, Lenalidomid) werden im Rahmen eines Hochdosiskonzepts mit Elotuzumab kombiniert. Studienstart wird voraussichtlich das 2. Quartal 2015 sein.

Im August 2013 wurde Pomalidomid in Kombination mit Dexamethason zur Behandlung erwachsener Patienten mit rezidiviertem oder refraktärem Multiplen Myelom (rr MM) zugelassen, die zuvor mindestens 2 Vortherapien, einschließlich Lenalidomid und Bortezomib, erhalten haben und unter der letzten Therapie eine Progression gezeigt haben. Heute ist die Therapie mit Pomalidomid und Dexamethason klinische Routine, sagte Weisel.

Die Zulassung von Pomalidomid in der EU basiert auf den Ergebnissen der offenen, randomisierten, multizentrischen Phase-III-Studie MM-003 (10), in der Pomalidomid und niedrig dosiertes Dexamethason (LoDEX) gegen eine Monotherapie mit hochdosiertem Dexamethason (HiDEX) verglichen wurde. Die Teilnehmer hatten im Median 5 Vortherapien erhalten, wobei mehr als 70% sowohl gegen Lenalidomid als auch Bortezomib refraktär waren. In allen Studienendpunkten erwies sich Pomalidomid/LoDEX gegenüber HiDEX als signifikant überlegen. Auch Patienten, die gegen Lenalidomid und gegen Bortezomib refraktär waren, erreichten unter Pomalidomid/LoDEX ein signifikant längeres medianes PFS und OS als unter HiDEX (11).

Erste Daten zeigen, dass Pomalidomid auch bei prognostisch ungünstiger Zytogenetik wie del17p vielversprechend ist (12).

Zudem war Pomalidomid/LoDEX auch bei Patienten mit moderat eingeschränkter Nierenfunktion (CrCl < 60 mL/min) bezüglich PFS und OS vergleichbar wirksam wie bei Patienten mit normaler Nierenfunktion (CrCl ≥ 60 mL/min). Patienten mit eingeschränkter Niereninsuffizienz können somit sicher mit Pomalidomid behandelt werden (6, 13).

 

Proteasominhibitoren

Die Einführung der Proteasominhibitoren war einer der großen Fortschritte in der Therapie des Multiplen Myeloms, sagte Prof. Christof Scheid, Köln. Für nicht transplantierbare Patienten ist Bortezomib in Kombination mit Melphalan und Prednison (VMP) als Standard etabliert. Die 5-Jahres-Nachbeobachtung der randomisierten, nicht-verblindeten Phase-III-Studie VISTA ergab, dass die zusätzliche Gabe von Bortezomib zu Melphalan in der Primärtherapie einen Überlebensvorteil von 13,3 Monaten einbrachte (43,1 Monate vs. 56,4 Monate) (14).

Mittlerweile wird Bortezomib bei allen Stadien der Myelomerkrankung angewandt. Der Proteasominhibitor Bortezomib ist in Kombination mit Dexamethason (VD) oder mit Dexamethason und Thalidomid (VTD) für die Induktionstherapie zugelassen. Eine Bortezomib-basierte Induktionstherapie erwies sich als hoch effektiv, insbesondere bei Patienten mit Hochrisikomyelom. Wie die HOVON 65/GMMG-HD4-Studie zeigen konnte, haben insbesondere Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion oder del17p einen Überlebensvorteil von Bortezomib und zwar sowohl vor als auch nach Hochdosis-Chemotherapie-Regimen (15). Ein Problem bei langfristiger Therapie mit i.v. Bortezomib sind periphere Neuropathien (bei 15% Grad III/IV), die durch die Änderung des Applikationsmodus oder das Umstellen auf subkutanes Bortezomib um etwa zwei Drittel reduziert werden können (16).

In der Zwischenzeit wurden neue Proteasominhibitoren entwickelt. Carfilzomib erwies sich auch bei Bortezomib-refraktären Patienten als wirksam und induziert weniger periphere Neuropathien. In Kombination mit Lenalidomid und Dexamethason zeigte Carfilzomib in der Phase-III-Studie ASPIRE bei Patienten mit rezidiviertem/refraktärem Multiplen Myelom (rr MM) ein bemerkenswert langes PFS von 26,3 Monaten im Vergleich zu 17,6 Monaten im Len/Dex-Arm.

Die geplante Interimsanalyse der ENDEAVOR Phase-III-Studie, die in einem Head-to-Head-Design Carfilzomib in Kombination mit niedrig dosiertem Dexamethason gegenüber Bortezomib und niedrig dosiertem Dexamethason untersucht, zeigt, dass Patienten mit rezidiviertem Multiplen Myelom, die mit Carfilzomib behandelt wurden, 2x so lang lebten, ohne dass es zu einem Fortschreiten der Erkrankung kam (medianes PFS 18,7 Monate versus 9,4 Monate, HR=0,53). Die vollständigen Ergebnisse werden auf dem ASCO 2015 vorgestellt.

Ixazomib ist der erste orale Proteasominhibitor und deshalb besonders interessant für die Erhaltungstherapie. Erste Daten weisen auf eine hohe Effektivität bei nicht vorbehandelten Patienten hin (17). Inzwischen hat die randomisierte, doppelblinde und placebokontrollierte Phase-III-Studie TOURMALINE-MM1 ihren primären Endpunkt - ein verbessertes PFS - in der ersten geplanten Interimsanalyse erreicht.

 

Monoklonale Antikörper

Die monoklonalen Antikörper sind die „new kids on the block“ in der Therapie des Multiplen Myeloms, mit denen in präklinischen und klinischen Studien vielversprechende Ergebnisse erzielt werden konnten. In der Studie GEN501 zeigte der gegen das Oberflächenprotein CD38 gerichtete monoklonale Antikörper Daratumumab als Einzelsubstanz bei Patienten mit rr MM eine bemerkenswerte Wirksamkeit. Nach den ersten Ergebnissen lag das mediane PFS in der 16 mg/kg Gruppe bei 23 Wochen, was dem längsten Follow-up eines Patienten in dieser Kohorte entspricht. Der Antikörper wurde gut toleriert, es wurden keine schweren infusionsbedingten Reaktionen beobachtet.

Eine Rationale besteht für die Kombination mit immunstimulierenden Substanzen. Aufgrund der Stimulation der Natürlichen Killerzellen wirkt Lenalidomid z.B. synergistisch mit Daratumumab (18).

Die Studie GEN501 war Basis für GEN503-Studie, in der die Kombination aus Lenalidomid und Daratumumab bei Patienten mit rr MM (2-4 Vortherapien) geprüft wurde. Teil 1 war eine Dosiseskalationsstudie (n=13; 1-16 mg/kg). Teil 2 eine Extensionsstudie mit 32 Patienten mit rr MM nach ≥ 1 Vortherapie, die mit 16 mg/kg behandelt wurden (19). Die Ansprechrate (ORR) in Teil 1 war 100%, in Teil 2 lag sie bei 87%. 75% der Patienten, die mindestens 6 Monate therapiert wurden, hatten ein mindestens sehr gutes partielles Ansprechen (≥ VGPR).

Die klinische Phase-III-Studie MMY-3003-POLLUX, in der Daratumumab + Lenalidomid/Dexamethason bei Patienten mit rr MM geprüft wird, ist in der Rekrutierung abgeschlossen. Weitere Phase-III-Studie, die noch laufen oder bald initiiert werden, sind MMY3004-CASTOR, MMY3007-ALCYONE, MMY-3006/IFM-HOVON-CASSIOPEIA.

Prädiktoren für das Ansprechen auf Daratumumab ist die CD38-Expression auf Myelomzellen, erklärte Prof. Henk Lokhorst, Amsterdam. Interessanterweise erhöht ATRA (all-trans-Retinsäure) die CD38-Expression und verringert die CD55- und CD59-Expression auf primären Myelomzellen.

Als ein weiterer CD38-Antikörper erwies sich SAR650984 in Kombination mit Lenalidomid und Dexamethason als eine vielversprechende Behandlungsoption für schwer vorbehandelte Myelompatienten (20).

 

Altersadaptierte Behandlung

Das Multiple Myelom ist eine seltene Krankheit, doch ab dem 50. Lebensjahr steigt das Erkrankungsrisiko deutlich an. Das mittlere Erkrankungsalter liegt bei 71 Jahren. Schon heute ist etwa die Hälfte aller Myelompatienten älter als 75 Jahre, berichtete Prof. Dr. Antonio Palumbo, Turin. Die Altersstruktur der Bevölkerung wird sich in den nächsten Jahren noch weiter verändern und so ist davon auszugehen, dass der Anteil der über 75-jährigen Myelompatienten in den nächsten Jahren noch weiter zunehmen wird. Ein wichtiger Aspekt für die Therapieentscheidung ist die Lebenserwartung. So hat ein 60-jähriger Patient eine Lebenserwartung von ca. 20 Jahren, ein 70-Jähriger von 15 Jahren und 80-Jähriger in guter körperlicher Verfassung kann 90 Jahre alt werden.

Doch ein noch viel wichtigerer Faktor als das Alter für die Therapieentscheidung ist die Gebrechlichkeit („frailness“), sagte Palumbo. Dies zeigte sich in einer Studie von La Rocca et al. mit fast 900 Patienten (21). Im Vergleich zu den fitten älteren Patienten war das Risiko eines Therapieabbruchs bei den „frail“ Patienten unter gleicher Therapie verdoppelt. Das 1-Jahres-Gesamtüberleben war in der Gruppe der als „frail“ eingestuften Patienten signifikant schlechter als das der fitten mit einer HR von 3,57 (p<0,001) während der Unterschied zwischen den unfitten und den fitten geringer war (HR=1,61). Palumbo: „Deshalb sollten wir uns in Zukunft bei älteren Patienten auf die Unterscheidung von fit und frail konzentrieren, nicht mehr fit und unfit.“

„Frail“ ist definiert als: unfit, Alter > 80 Jahre, ADL ≤ 4, IADL ≤ 5, Charlson ≥ 2; „unfit“ als: Alter > 80 Jahre, ADL 5, IADL 6-7, Charlson 1 und fit: Alter < 80 Jahre, ADL 6, IADL 8, Charlson 0.

Bei den älteren gebrechlichen Patienten mit Komorbiditäten scheint sich das PFS und OS nicht signifikant zu unterscheiden in Abhängigkeit davon, ob eine 2-fach- eine 3-fach-Kombination eingesetzt wurde, sagte Palumbo. Fitte Patienten sollten daher die volle Dosis einer 3er Kombination, erhalten, Unfitte eine 2-fach Kombination und „frail“ Patienten eine 2er Kombination in reduzierter Dosis.

 

Personalisierte Therapie

Eine neue, große Herausforderung ist die Behandlung von Patienten, die rezidiviert und refraktär nach Bortezomib und Thalidomid oder Lenalidomid sind. Ihr medianes Überleben liegt bei nur 9 Monaten (20).

Des Weiteren berichtete Raab über das Projekt PerMyT (Personializing Refractory Myloma Therapy), in dessen Rahmen nicht nur die personalisierte Therapie refraktärer MM-Patienten mit neuen Substanzen untersucht wird, sondern auch die klonale Evolution des Multiplen Myeloms mit dem Ziel, diese besser zu verstehen, neue Targets zu finden und daraus neue Therapiestrategien entwickeln zu können.

So entsteht beim Multiplen Myelom eine ganz neue Studiengeneration mit dem Fokus auf der personalisierten Therapie. Ein Beispiel dafür ist die GMMG-BIRMA-Phase-II-Studie. Sie untersucht bei Patienten mit rr MM und einer Mutation im BRAF-Gen, die etwa 4% der Patienten mit neu diagnostiziertem Multiplen Myelom aufweisen, den therapeutischen Nutzen einer Behandlung mit BRAF-Inhibitoren (z.B. Vemurafenib oder Dabrafenib) auch in Kombination mit dem MEK-Inhibitor Trametinib.
 

Abb. 3: Arsenal der Myelomtherapie. Quelle: PD Dr. M. Raab, 5th Heidelberg Myeloma Workshop. MP=Melphalan/Prednison, RTX=Radiotherapie, VAD=Vincristin/Adriamycin/Dexamethason, HDC=Hochdosischemotherapie, ASCT=Autologe Stammzelltransplantation, ALLO=allogene SCT, THAL=Thalidomid, BTZ=Bortezomib, Len=Lenalidomid, PLD=pegyliertes liposomales Doxorubicin, Pom=Pomalidomid, CFZ=Carfilzomib, PI=Proteasominhibitoren, MABs=Monoklonale Antikörper, KSP=Kinesin spindle protein Inhibitor, HDAC=Histondeacety-laseinhibitoren, CDK=Cyclin-abhängige Kinase-Inhibitoren, IAPs=Inhibitor of Apoptosis Proteins, PIM=PIM-Kinase-Inhibitor; BET Bromo=BET Bromodomain-Inhibitor.
Abb. 3: Arsenal der Myelomtherapie. Quelle: PD Dr. M. Raab, 5th Heidelberg Myeloma Workshop.

 

Das therapeutische Arsenal beim Multiplen Myelom ist in den letzten Jahren sehr viel größer geworden und in kurzer Zeit werden neue aktive Substanzen und auch neue Substanzklassen zur Verfügung stehen (Abb. 3), so dass es auch auf dem nächsten Heidelberger Myeloma Workshop in 2 Jahren viel Diskussionsstoff geben wird.

 

Informationen zu den Studien der GMMG (German-Speaking Myeloma Multicenter Group) finden Sie unter: www.klinikum.uni-heidelberg.de/Studien.131764.0html
 
Eine Übersicht der Studienprotokolle der DSMM (Deutsche Studiengruppe Multiples Myelom) finden Sie unter: http://www.lymphome.de/Gruppen/MMSG/Protokolle/
 
 

Ein Update des Expertengesprächs Multiples Myelom 2014 finden Sie in der nächsten Ausgabe von JOURNAL ONKOLOGIE.



Der 20. Kongress der EHA findet vom 11.-14. Juni 2015 in Wien statt. Eine Berichterstattung dazu wird es in der Ausgabe 6/15 sowie online unter www.journalonko.de geben.



In Heidelberg wird es in diesem Jahr noch eine weitere Fortbildungsveranstaltung zum Multiplen Myelom geben: Die Heidelberger Myelomtage (23.-24. Oktober 2015) mit einer Ärztefortbildung und einem Studientreffen sowie einem Patiententag.

(as)
5th Heidelberg Myeloma Workshop, 24./25. April 2015, Heidelberg
Literatur:

(1) Keats et al. Blood 2012; 120(5):1067-77.
(2) Freytes CO et al. BMT 2014.
(3) Cavo et al. TheLancet 2010.
(4) Rosinol et al. Blood 2012.
(5) Moreau et al. TheLancet 2011.
(6) Benboubker L et al. N Engl J Med 2014.
(7) Palumbo A et al. N Engl J Med 2012.
(8) Palumbo et al. ASH 2014 Abstr. 4770.
(9) Richardson et al. ASH 2014 Abstr. 302.
(10) Dimopoulos MA et al. Clin Lymphoma Myeloma 2013.
(11) Moreau P. et al. Clin Lymphoma Myeloma 2013.
(12) Leleu et al. Blood 2015.
(13) Weisel et al. ASH 2014 Abstr. 4755.
(14) San Miguel et al. JCO 2013.
(15) Sonneveld et al. JCO 2012.
(16) Moreau et al. Lancet Oncol 2011.
(17) Kumar SK et al. Lancet Oncol 2014.
(18) Nijhof et al. 2014.
(19) Plesner et al. ASH 2014 abstr 84.
(20) Martin et al. ASH 2014 abstr. 83.
(21) La Rocca et al. Blood 2013, Abstr. 685.
(22) Kumar et al. Leukemia 2012.

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