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JOURNAL ONKOLOGIE – Artikel
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24. Juni 2016

Im Gespräch: Antiemese, leptomeningeale Metastasen und neuroendokrine Tumoren

Eine leitliniengerechte Anwendung antiemetischer Therapien in der onkologischen Supportivtherapie im klinischen Alltag forderte Prof. Petra Feyer, Berlin, und stellte aktualisierte Daten der Antiemese-Leitlinien von MASCC (Multinational Association of Supportive Care in Cancer) und ESMO (European Society for Medical Oncology) vor. Im Rahmen des Presseworkshops referierte zudem PD Dr. Agnieszka Korfel, Berlin, über Diagnostik und Therapie der seltenen Erkrankung Meningeosis carcinomatosa. Eine weitere seltene onkologische Erkrankung, die heterogene Gruppe der neuroendokrinen Tumoren (NET) wurde der interessierten Fachpresse von dem Pathologen Prof. Thomas Knösel, München, vorgestellt.
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Leitliniengerecht behandeln

Die Ursachen für Chemotherapie-induzierte Übelkeit und Erbrechen (CINV) sind weitgehend erforscht. „Wir wissen schon alles – warum läuft es dann in der Praxis nicht?“, fragte Feyer mit Blick auf eine unzureichend angewendete Antiemese (Abb. 1). Besonders die in der verzögerten Phase (2-5 Tage) gefürchteten Nebenwirkungen einer Chemotherapie gilt es angemessen mit einer leitlinienkonformen CINV-Prophylaxe zu behandeln. Nach einer Studie (1) steht die Wahrnehmung des Pflegepersonals und der Ärzte im krassen Gegensatz zu dem Empfinden der Patienten. Hier „klafft die Schere auseinander“, konstatierte Feyer. Während in der akuten Phase Wahrnehmung und Realität übereinstimmen, erwarten 91% der Mediziner und Pflegekräfte in der verzögerten Phase keine Übelkeit und Erbrechen bei Nicht-Cisplatin-haltiger, hoch emetogener Therapie (HEC), erläuterte Feyer. Dies entsprach nur bei 60% der Patienten der Realität im klinischen Alltag.
 
Abb. 1: Unzureichende CINV(Chemotherapie-indizierte Übelkeit und Erbrechen)-Prävention kann weitreichende Folgen haben (3-5).
 Abb. 1: Unzureichende CINV(Chemotherapie-indizierte Übelkeit und Erbrechen)-Prävention kann weitreichende Folgen haben (3-5).


Patienten profitieren von Dreifach-Antiemese

Eine nach den Empfehlungen der Fachgesellschaften durchgeführte antiemetische Kombinationstherapie mit dem NK1-Rezeptorantagonisten Fosaprepitant (Ivemend®), einem 5-HT3-Rezeptorantagonisten und Dexamethason verhindert zuverlässig die gefürchteten Nebenwirkungen einer Carboplatin-basierten Chemotherapie, führt zu einer verbesserten Lebensqualität und damit zu einer höheren Therapietreue der Patienten, gab Feyer zu bedenken. Diese Dreifach-Antiemese wird auch durch die im März 2016 (2) veröffentlichten gemeinsamen Daten der MASCC und ESMO für eine Carboplatin-basierte Chemotherapie unabhängig von der Dosierung unterstützt. Das moderat emetogene Carboplatin erhält dabei eine Sonderstellung in der Einstufung innerhalb von HEC. Ebenso wird die Dreifach-Kombination für das eindeutig als hoch emetogen eingestufte AC(Anthrazyklin/Cyclophosphamid)-Regime empfohlen.

Letztlich erweist sich eine angemessene leitlinienkonforme Therapie sogar noch als kostengünstiger als die Folgekosten einer unzureichenden CINV-Prophylaxe, resümierte Feyer, ganz abgesehen von dem enormen Benefit für die Patienten.


Leptomeningeale Metastasen erkennen und optimal therapieren

„Als diagnostische und therapeutische Herausforderung“ für die Mediziner sieht Korfel die seltene Erkrankung Meningeosis carcinomatosa: Leptomeningeale Metastasen (LM), metastatische Tumorzellen, die sich im Subarachnoidalraum ausbreiten, werden bei ca. 3% der Patienten mit hämatologischen Erkrankungen und bei 5% der Patienten mit soliden Tumoren wie Brust-, Lungenkrebs oder malignem Melanom diagnostiziert. Autopsie-Studien weisen jedoch auf eine höhere Inzidenz von ca. 20% hin, erklärte Korfel. Die Erkrankung ist aggressiv und lebensbedrohlich. Die Prognose ist dementsprechend schlecht: dem Patienten bleiben unbehandelt nur wenige Wochen an Lebenszeit. Unspezifische Symptome wie Kopfschmerzen, Übelkeit, Hirnnervenausfälle und polyradikuläre Symptome als erste Anzeichen verhindern zudem einen frühen Therapiebeginn. Wegen des schwer zugänglichen Liquorraums sind die diagnostischen Möglichkeiten begrenzt. Auch die geringe Sensitivität und Spezifität der Magnetresonanztomographie (MRT) und der Liquorzytologie verzögern eine eindeutige Diagnosestellung, sagt Korfel. So bezeichnete sie den aktuellen Goldstandard der Liquor-Zytologie als „schlechten Standard mit falsch-negativen Ergebnissen von 20-60%, einer Sensitivität der Biopsie von 50-70%, die sich erst bei 2 Punktionen von immerhin 10 ml Volumen auf 80% erhöht“. Ein MRT sollte stets vor einer Liquor-Punktion durchgeführt werden, um eindeutige Ergebnisse zu erzielen, betonte Korfel. Bei sicherer Diagnose erfolgt eine Therapieauswahl, bei der Patienten in 2 Risiko-Cluster, poor risk und good risk eingeteilt werden, so Korfel. Für poor-risk-Patienten mit großer Tumormasse stehen Optionen einer symptomatischen Therapie zur Verfügung: Opioide, Antidepressiva, Kortikoide, lokale Radiotherapie sowie ventrikuloperitoneale Shunts zur Ableitung des Liquors. Medikamentös kommen diverse Zytostatika zum Einsatz. „Wie können wir das ZNS erreichen?“, lautet daher die Frage nach einer effektiven Substanz zur Permeation der Blut-Hirn-Schranke.

Substanzen wie Hochdosis-Methotrexat (HDMTX), Hochdosis-Cytarabin (HDAraC), Ifosfamid, Temozolomid, Thiotepa oder Etoposid sind hier Mittel der Wahl, sagte Korfel.

Eine weitere Option besteht in der intrathekalen Instillation, wobei hier das liposomale Cytarabin (DepoCyte®) mit einer langen Halbwertszeit vorteilhaft ist. Für den Patienten ist die 2-wöchentliche Injektion zudem entlastend. Diese Behandlung erfolgt oft palliativ, das Ziel sollte immer sein, dem Patienten eine zusätzliche gute Lebenszeit zu ermöglichen, so Korfel abschließend.


Zielgerichtete Therapie bei NET

„Extrem wichtig“ für die Qualitätssicherung in der Onkologie sei laut Knösel die histopathologische Diagnosestellung zur Beurteilung der NET. Aus der Sicht des Pathologen präsentierte er aktuelle Daten von der 13. Jahrestagung der European Neuroendocrine Tumor Society (ENETS) zu Diagnosestellung und Behandlung dieser seltenen Tumoren. So sei eine molekularbiologische Untersuchung unabdingbar, nicht nur für die Einteilung der Tumoren in „gut und böse“, sondern sie diene als prädiktiver Marker zur Einleitung einer zielgerichteten Therapie, erklärte Knösel. Neuroendokrine Neoplasien seien sehr heterogen. Speziell bei Tumoren des gastroenteropankreatischen Systems konnte eine genaue Klassifizierung der WHO durch histologische und immunhistologische Untersuchungen sowie molekularbiologische und bildgebende Verfahren erfolgen. 3 Subgruppen sind dabei zu unterscheiden: sehr gut differenzierte neuroendokrine Tumoren G1 (Ki-67 ≤ 2% oder Mitosen < 2), gut differenzierte neuroendokrine Tumoren G2 (Ki-67 3-20% oder Mitosen 2-20) sowie schlecht differenzierte neuroendokrine Karzinome G3 (Ki-67 > 20% oder Mitosen > 20). Besonders die Gruppe der G3-NET zeigte sich heterogener als ursprünglich angenommen, sagte Knösel. Eine Zuordnung aufgrund des Proliferationsmarkers Ki-67 allein ist nicht ausreichend, da sich innerhalb der G3-Gruppe gut differenzierte Tumoren mit hohem und niedrigerem Proliferationsstatus auch in der Morphologie und in der Klinik unterscheiden, erläuterte Knösel. G3-NET würden auf Chemotherapien mit Cisplatin schlecht ansprechen, sodass hier, wie auch bei G1 und G2, Somatostatin-Analoga oder mTOR-Inhibitoren wie Everolimus (Afinitor®) zum Einsatz kommen. Everolimus ist ein wirkungsvolles Therapeutikum, von dem auch Patienten mit neuroendokrinen Neoplasien der Lunge profitieren. Deshalb sei es wichtig, so der Pathologe abschließend, dass eine genaue Differenzierung der Tumorentitäten erfolgt, um den Patienten eine personalisierte und zielgerichtete Therapie möglichst frühzeitig zukommen zu lassen.
(ghk)
33. Münchener Fachpresse-Workshop „Highlights zur onkologischen Therapie und Supportivtherapie“, 13.4.2016, München; Veranstalter: POMME-med GmbH
Literatur:
(1) Salsman JM et al. J Natl Compr Canc Netw 2012;10:149-57.
(2) http://www.mascc.org/antiemetic-guidelines
(3) Sun CC et al. Support Care Cancer 2005; 13:219-27.
(4) Feyer et al. Ann Oncol 2011; 22(1): 30-38.
(5) Roila et al. Ann Oncol 2010; 21(Suppl:v-232-v-243).
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