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Medizin

12. November 2019 DGVS-Nachwuchsforschungspreis für Arbeit zu Rolle von Cyclin und Cyclin-abhängiger Kinase 2 bei der Entstehung des HCC

Die Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten zeichnet zum sechsten Mal Forschungsarbeiten mit dem Nachwuchsforschungspreis Leberkrebs aus. Preisträger Roland Sonntag, Uniklinik RWTH Aachen, erforschte die Rolle von Cyclin und Cyclin-abhängige Kinase 2 bei der Entstehung des Leberzellkarzinoms.
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Die Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) e.V. honorierte zum sechsten Mal eine Forschungsarbeit mit dem Nachwuchsforschungspreis Leberkrebs. Die Auszeichnung wird für herausragende wissenschaftliche Leistungen auf dem Gebiet der klinischen oder experimentellen Forschung im Bereich des hepatozellulären Karzinoms (HCC) vergeben. Der Forschungspreis ist mit 10.000 Euro dotiert und wird von Bayer gespendet. In diesem Jahr erhielt Roland Sonntag von der Uniklinik der RWTH Aachen den Preis im Rahmen der 74. Jahrestagung der DGVS für seine Arbeit „Cyclin E1 und die Cyclin-abhängige Kinase 2 sind kritisch für die Initiation, aber nicht für die Progression des hepatozellulären Karzinoms“. Über die Vergabe des Nachwuchsforschungspreises Leberkrebs hat eine Jury entschieden, die sich wie folgt zusammensetzt: Prof. Dr. med. Frank Lammert, Homburg, Prof. Dr. med. Stefan Zeuzem, Frankfurt, Prof. Dr. med. Robert Thimme, Freiburg, Prof. Dr. med. Matthias Ebert, Mannheim und Antje Mohs, Aachen.

Rolle der E-Cycline und Cyclin-abhängiger Kinase 2 als Initiator beim HCC

Die Entstehung von Leberkrebs (HCC) beruht auf einer chronischen Entzündung und Vernarbung der Leber durch kontinuierliche Schädigung von Leberzellen durch Hepatitis-Viren, Alkoholkonsum oder Leberverfettung. Diese geschädigten Leberzellen müssen permanent durch Zellteilung gesunder Zellen erneuert werden, was in der Regel mit einer erhöhten Mutationsrate begleitet ist.

Diese genetischen Mutationen führen meist zu einer Anhäufung von Regulatoren und Mediatoren, die für die Zellteilung verantwortlich sind. Diese sind unter anderen sogenannte E-Typ Cycline und ihr Interaktionspartner Cyclin-abhängige Kinase 2 (Cdk2), die gemeinsam im Komplex die Teilung einer Zelle vorantreiben. Mutationsbedingte Anhäufungen dieser Genprodukte führen zu einer unentwegten Teilung von eigentlich ruhenden Leberzellen und stellt ein typisches Charakteristikum vieler Krebserkrankungen dar. Es ist bekannt, dass die Familie der E-Cycline, bestehend aus Cyclin E1 und Cyclin E2, in bei Patienten mit Leberkrebs erhöht sind, doch ihre individuelle Rolle war bisher völlig unbekannt.

Entstehung von HCC durch E-Cycline und Cyclin-abhängige Kinase 2 beeinflusst

In der ausgewählten Arbeit wurde die differenzielle Rolle von Cyclin E1, Cyclin E2 und ihrem Komplexpartner Cdk2 für die Entstehung und das Fortschreiten von Leberkrebs detailliert untersucht, um zukünftige Therapieoptionen auf diesen neuen Erkenntnissen zu entwickeln.

Die funktionelle Rolle beider E-Cycline und Cdk2 wurde in einem Mausmodell der chemisch-induzierten Leberkrebsentstehung untersucht. Dabei konnte gezeigt werden, dass die genetische Deletion von Cyclin E1 oder Cdk2, aber nicht von Cyclin E2, zu einem verringerten Auftreten von Leberkrebs führte. Weiterhin konnte gezeigt werden, dass Cyclin E1 bei der HCC Entstehung abhängig vom Interaktionspartner Cdk2 ist, jedoch das Fortschreiten der Erkrankung in der Maus und im Patienten unabhängig von diesem verläuft. Dieser Befund stand im Gegensatz zur bisher gängigen Lehrbuchmeinung.

Darüber hinaus konnte Sonntag weitere genetische Eigenschaften von Leberkrebszellen charakterisieren, die es ermöglichen Patienten zu identifizieren, die von einer neuartigen anti-Cyclin E-basierten HCC-Therapie profitieren könnten.

Zusammenfassend konnte der Preisträger durch seine Arbeiten Cyclin E1 als wichtigen Mediator für die Entstehung und Fortschreiten von Leberkrebs charakterisieren.

Innovative Arzneimittel und neuartige Therapieansätze

Mit der Unterstützung des Nachwuchsforschungspreises unterstreicht Bayer den hohen Stellenwert der Forschung im Bereich Leberzellkarzinom. Leberkrebs gehört nach Angaben des Zentrums für Krebsregisterdaten des Robert-Koch-Instituts zu den zehn häufigsten Krebstodesursachen.(1) Leberkrebs ist oft schwierig zu behandeln, und in den Ländern der EU sterben jedes Jahr mehr als 48.000 Menschen an den Folgen der Erkrankung.

Mit dem Ziel, das Leben von Menschen zu verbessern, arbeitet Bayer an der Erweiterung seines Portfolios für innovative Behandlungen. Der Onkologiebereich bei Bayer umfasst weltweit sechs zugelassene Präparate sowie weitere Wirkstoffe in verschiedenen Phasen der klinischen Entwicklung. Alle diese Produkte spiegeln den Forschungsansatz des Unternehmens wider, der die Suche nach geeigneten Zielmolekülen (Targets) zur Krebsbehandlung in den Vordergrund stellt.

Quelle: Bayer

Literatur:

(1) http://www.krebsdaten.de/Krebs/DE/Content/Krebsarten/Leberkrebs/leberkrebs_node.html


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