Das duktale Adenokarzinom des Pankreas (PDAC) ist eine der tödlichsten Krebserkrankungen in westlichen Ländern - mit einem medianen Überleben von 6 Monaten und extrem niedrigen Langzeitüberlebensraten. KRAS-Mutationen sind bekannte Driver für PDAC, aber als Targets haben sich diese als große Herausforderung erwiesen. Onkogen-gesteuerte Signalwege sind ein validierter Ansatz, doch trotz Tumor-Schrumpfung zeigt die Rezidivhäufigkeit, dass ein Bruchteil von Tumorzellen den Shutdown des onkogenen Signals überlebt. Die Rolle der KRAS-Mutationen bei der Aufrechterhaltung eines PDAC wurde nun anhand eines p53LoxP/WT-Mausmodells mit KRAS-Mutation (KrasG12D) untersucht.
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"Duktales Adenokarzinom des Pankreas: Subpopulation schlafender Tumorzellen benötigt oxidative Phosphorylierung"
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